Säure-Basen- und Mineralstoff-Dysbalance als wichtige Ursache unserer Zivilisationserkrankungen

Aus Thera-Pedia
Wechseln zu: Navigation, Suche

Der Säure-Basen-Haushalt ist mit dem Mineralstoff-Haushalt untrennbar verknüpft. Kalium ist in der Zelle das wichtigste Ion und der wichtigste natürliche Gegenspieler der Säuren. Es spielt bei der Entsäuerung des Zellinneren eine überragende Rolle. Die Mineralstoffe Kalium und Natrium sind als Gegenspieler besonders wichtig für die Aufrechterhaltung des Mineralstoff- und Säure-Basen-Gleichgewichts, aber auch andere Mineralstoffe und die Hormone Cortisol und Aldosteron regulieren die fein abgestimmte Balance. Gerät ein Baustein aus dem Gleichgewicht, bringt er alle anderen mit ins Rutschen. 

Dieses Zusammenspiel von Säure-Basen- und Mineralstoff-Haushalt findet sowohl innerhalb als auch außerhalb der Körperzellen statt. Die genauen biochemischen Zusammenhänge sind leider schwere Kost, aber wissenschaftlich bedeutsam, da hierin viele Missverständnisse bei Naturheilkunde und Schulmedizin begründet liegen. Vor allem die entscheidende Bedeutung von Kalium in der Entsäuerung des Zellinneren wird kaum erkannt und thematisiert. 

Pdf-download-big.png

Inhaltsverzeichnis

Warum zu viel Natrium schadet und Kalium so wichtig ist: Die zellulären Grundlagen

Natrium-Kalium-Pumpe und Natrium-Säuren-Pumpe als Grundlage unseres Stoffwechsels

Säuren entstehen im Zellstoffwechsel ständig. Werden sie nicht abgebaut, schaden sie der Zelle. Säuren sind dadurch definiert, dass sie Protonen (H+) abgeben. Eine hohe Konzentration an Protonen steht somit für ein hohes Vorkommen an Säuren. Die Stärke einer sauren oder basischen Lösung wird mit den pH-Wert gemessen: Ein niedriger pH-Wert (0 bis unter 7) bedeutet „sauer“, ein ph-Wert von 7 ist neutral und Werte über 7 zeigen eine basische (alkalische) Lösung an. 

Unsere Zellen sind mit diversen Kanälen und Transportern ausgestattet. Deren Funktion besteht darin, durch den Transport bestimmter Ionen (vor allem die Elektrolyte Kalium (K+) und Natrium (Na+) sowie Protonen (Säuren)) das Milieu und das Ruhepotential der Zellen aufrechtzuerhalten. Dieser Vorgang verbraucht einen Großteil unserer täglichen Energie. 
Abb. 1: Entsäuerung der Zelle
Abb. 1: Entsäuerung der Zelle

Die Entsäuerung der Zellen erfolgt über zwei Zelltransporter, den Natrium-Protonen-Antiporter (2 Protonen (H+) nach außen, 1 Natrium-Ion (Na+) nach innen), und die Natrium-Kalium-Pumpe (3 Natrium-Ionen nach außen, 2 Kalium-Ionen (K+) nach innen). 

Natrium gelangt vor allem in Form von Kochsalz in unseren Körper, zusammen mit dem Bindungspartner Chlorid (Cl-). Chlorid und ein Proton bilden die aggressive Salzsäure (HCl). Die direkte Zufuhr von Natriumbikarbonat, einem basischen Natrium-Molekül, macht den Magen-Darm-Trakt basischer, was auf Dauer dem Darmmilieu schadet.

Kalium nehmen wir aus Gemüse, Kräutern und Obst, gemeinsam mit dem Bindungspartner Citrat, auf. Citrate wirken erst in der Zelle basenbildend und können so das Zellinnere entsäuern: In den Zellkraftwerken (Mitochondrien) binden sie Säuren und werden danach im Citratzyklus zu Bikarbonat und Energie abgebaut.

Kalium ist das wichtigste Ion und das zentrale Entsäuerungsmolekül in der Zelle. Kalium entsäuert nicht nur das das Zellinnere, sondern bestimmt das negative Membranpotential als Grundlage aller elektrischen Aktivität der Zelle.

Zwei Transportproteine, die in der Zellmembran sitzen und bei der Zellentsäuerung eine entscheidende Rolle spielen, sind die Natrium-Säuren-Pumpe (Natrium-Protonen-Antiporter) und die Natrium-Kalium-Pumpe (s. Abb. 1). Aufgabe des Natrium-Protonen-Antiporters ist es, den pH-Wert innerhalb der Zelle zu regulieren. Sind zu viele Protonen in einer Zelle, wird es der Zelle also zu sauer, so schleust er zwei Protonen aus der Zelle und im Gegenzug ein Natrium-Ion in die Zelle. Nachdem die Säure gegen das Natrium getauscht wurde, muss anschließend das Natrium wieder aus den Zellen entfernt werden, denn zu viel Natrium in der Zelle führt zum Verlust ihrer Ladung und schadet ihr vielseitig. Hierfür ist die Natrium-Kalium-Pumpe zuständig. Um das Natrium aus der Zelle zu schaffen, benötigt diese Kalium und Energie (ATP). Im Austausch gegen zwei Kalium-Ionen transportiert die Natrium-Kalium-Pumpe (Na-K-ATPase) drei Natrium-Ionen aus der Zelle. Da beide Ionen einfach positiv geladen sind, baut sie so ein Spannungsgefälle zwischen dem eher negativ geladenen Zellinneren und dem eher positiv geladenen Zellzwischenraum auf. Gleichzeitig entstehen Konzentrationsgefälle von Natrium (wenig Natrium in der Zelle, viel Natrium außerhalb) und Kalium (viel Kalium in der Zelle, wenig Kalium außerhalb). Die Natrium-Kalium-Pumpe arbeitet also zum einen gegen das elektrische Potential der positiv geladenen Natrium-Ionen an, die in die negativ geladene Zelle wollen, zum anderen gegen die Konzentrationsgefälle von Natrium, das in die Zelle, und Kalium, das aus der Zelle möchte. 

Die Natrium-Kalium-Pumpe hält die Ladung unserer Körperzellen aufrecht und lädt die Zellbatterie auf. Damit ermöglicht sie alle anderen Transportvorgänge. Dieser Stoffaustausch bildet die Grundlage des Stoff-Wechsels und damit des Lebens. Etwa ein Drittel seiner Energie wendet der Körper auf, um Kalium in die Zelle und Natrium aus der Zelle zu pumpen. So wichtig ist das richtige Natrium-Kalium-Verhältnis für das Überleben der Zelle.

Ist zu wenig Kalium vorhanden, wie z.B. bei einer kaliumarmen Ernährung mit wenig Gemüse, Kräutern und Obst, und/oder zu viel Natriumchlorid, weil die Ernährung zu salzreich ist, funktioniert der Ionenausgleich nur unzureichend. Die Folgen reichen von einem gestörten Membranpotential der Zellen über Bluthochdruck bis hin zu Herzrhythmusstörungen und Krebs. 

Wir brauchen also vor allem Kalium, um die Säuren wieder aus der Zelle zu schleusen: Es ist das wichtigste intrazelluläre Entsäuerungselement.

Kalium ist aber auch vor allem deshalb so extrem wichtig, weil es in der Zelle das wichtigste Ion ist und das negative Membranpotential (vgl. Gleichgewichtspotential nach Nernst) bestimmt. Das negative Membranpotential ist die Grundlage aller elektrischen Aktivität von Nerven und Muskeln und damit unseres Lebens. Je wenig Kalium in der Zelle ist, desto schwächer wird das Membranpotential: Der Zellbatterie geht der Saft aus. 

Die Anzahl vorhandener Natrium-Kalium-Pumpen wird durch verschiedene Faktoren nach oben (Bewegung, Schilddrüsenhormone, Insulin, Glucocorticoide, viel Kalium) oder nach unten (u.a. Bewegungsmangel, Kaliummangel, Hypoxie, Herzversagen, Schilddrüsenunterfunktion, Hungern, Diabetes, Alkoholismus) reguliert. Ebenso können freie Fettsäuren direkt die Natrium-Kalium-Pumpe hemmen. Körpereigene Hemmstoffe der Natrium-Kalium-Pumpe werden verstärkt bei salzreicher Ernährung ausgeschüttet.

Wie die Zellen schleichend übersäuern und ihr Kalium verlieren

Schulmediziner stellen richtig fest: Bei der sehr seltenen akuten Azidose des Blutes verdrängen Säuren das Kalium aus der Zelle und das Kalium ist im Blutserum erhöht. Doch dies kommt sehr selten vor und ist ein Notfall. 

Dieses Buch thematisiert dagegen den schleichenden Mechanismus der Übersäuerung und Kaliumverarmung: Dabei reichern sich Säuren in der Zelle an und das Kalium, das aus der Zelle austritt, wird über den Urin einfach ausgeschieden und geht verloren. Ein Kaliummangel in der Zelle ist häufig anzutreffen, wird aber nur mit einer Vollblutanalyse aufgedeckt. Bei der gängigen Untersuchung des Serums liegen Normalwerte vor.

Wie Übersäuerung und Salz unsere Zellbatterien lahmlegen

Jede Körperzelle benötigt zur Aufrechterhaltung aller Zellabläufe und zur Durchführung ihrer spezifischen Aufgaben große Mengen chemisch gebundener Energie. Diese erhält sie in Form von Nährstoffen aus unserer Nahrung. Die Nährstoffe werden gemeinsam mit Sauerstoff aus der Atmung in den Mitochondrien, den Kraftwerken unserer Zellen, in ATP umgewandelt, das die chemische Energie bündelt und speichert. 

Neben der chemisch gebundenen Energie benötigt die Zelle jedoch auch elektrische Energie. Jede unserer Körperzellen ist daher aufgebaut wie eine kleine Batterie oder – noch präziser – wie ein Mini-Akku: Im Inneren ist die Zelle negativ geladen, außen dagegen positiv; und sie ist immer wieder aufladbar.

Der Unterschied der elektrischen Ladung über die Zellmembran (Zellhülle) heißt Membranpotential und versorgt die Zelle mit elektrischer Energie. Das Membranpotential wird durch die Konzentrationen der verschiedenen Ionen, vor allem Kalium (K+) und Natrium (Na+), innerhalb und außerhalb der Zelle sowie deren Bewegungen über die Zellmembran hergestellt. Hierfür sind vor allem die Aktivitäten verschiedener Membrantransporter verantwortlich.  

Tab. 1: Intra- und extrazelluläre Konzentrationen sowie Nernst-Gleichgewichtspotential wichtiger Ionen
Ion Intrazelluläre

Konzentration

Extrazelluläre

Konzentration

Gleichgewichts-

potential

Natrium (Na+) 15 mM 145 mM VNa = +60.60 mV
Kalium (K+) 150 mM 4 mM VK = −96.81 mV
Calcium (Ca2+) 70 nM 2 mM VCa = +137.04 mV
Säure (Proton, H+) 63 nM (pH 7,2) 40 nM (pH 7,4) VH = −12.13 mV
Magnesium (Mg2+) 0.5 mM 1 mM VMg = +9.26 mV
Chlorid (Cl) 10 mM 110 mM VCl = −64.05 mV
Bicarbonat (HCO3) 15 mM 24 mM VHCO3- = −12.55 mV

Das Ruhemembranpotential liegt je nach Zelltyp zwischen -50 und -100 mV in der Zelle. Dies hört sich zunächst nach wenig an, doch bei Beachtung der Größenverhältnisse wird die immense Bedeutung des Membranpotentials klar: Die elektrische Spannung an der Zellmembran beträgt etwa 14 Millionen Volt pro Meter (14 kV/mm)! Dies entspricht der vierfachen Durchschlagskraft der Luft.

In nicht-erregbaren Zellen, beispielsweise Epithelzellen oder Fettgewebszellen ändert sich das Membranpotential kaum. In erregbaren Zellen, wie Nervenzellen, Muskelzellen und einigen endokrinen Zellen, ändert sich das Membranpotential nach Stimulation der Zelle deutlich für einen kurzen Zeitraum (Millisekunden) hin zum Aktionspotential. Die Rückkehr zum Ruhemembranpotential nennt man Repolarisation.  In viele Nervenzellen folgt auf das Aktionspotential eine kurze Hyperpolarisierung, während der die Zelle nicht erregbar ist. 

Tab. 2: Membranpotential
Membranpotential Zellladung
Aktionspotential  +30 mV Sauer – wenig Kalium und O2
Depolarisierung (gestresst) 0 bis -40 mV
Ruhepotential (entspannt) -60 bis -90 mV Basisch – viel Kalium und O2
Hyperpolarisierung („gehemmt“)  -100 mV

Die Abweichungen vom Ruhemembranpotential in erregbaren Zellen sind für physiologische Funktionen dieser Zellen extrem wichtig. Die bioelektrischen Veränderungen an der Zelle werden in biochemische Veränderungen übersetzt. So lenken die Änderungen des Membranpotentials Prozesse wie die Reizweiterleitung in Nervenzellen, die Muskelkontraktion, die Ausschüttung von Hormonen und sensorische Prozesse. 

Vor allem Kalium bestimmt das Ruhepotential. Dies ist daran zu erkennen, dass Kalium das am stärksten negative Gleichgewichtspotential aufweist (s. Tab. 1). Ist zu wenig Kalium in der Zelle vorhanden, so ist die Zellladung reduziert (depolarisiert). Die Zelle ist gestresst und schneller erregt. Dies kann Einfluss auf alle genannten physiologischen Prozesse haben. Die Erhaltung eines Ruhemembranpotentials im Normalbereich ist daher von immenser Wichtigkeit. 

Das Ruhepotential von -60 bis -90 mV wird vor allem durch Säuren (Protonen) und Natrium depolarisiert. So verliert also der Zellakku an Ladung. Säuren werden ständig im Zellstoffwechsel gebildet und im Austausch mit Natrium aus der Zelle geschleust. Solange die Natrium-Kalium-Pumpe Energie hat und das Natrium gegen Kalium aus der Zelle transportiert wird, bleibt der Zellakku geladen. Doch eine zu starke Übersäuerung und Natriumansammlung depolarisieren das Ruhepotential: Es ist weniger negativ geladen und leichter auslösbar. Der Zustand unseres Nervensystems entspricht dann dem Gefühl: unter Strom, aber erschöpft. Wir sind sprichwörtlich leicht reizbar, weil unsere Nerven leicht „erregbar“ sind.

Abb. 2: Membranpotential in Abhängigkeit vom Gesundheitszustand
Abb. 2: Membranpotential in Abhängigkeit vom Gesundheitszustand

Membranpotential beeinflusst Krebsentstehung

In epithelialen Zellen spielt das Membranpotential eine wesentliche Rolle bei der Regulierung von Zellteilung und -differenzierung. Auf diese Weise hat es einen wichtigen Einfluss auf die Entstehung und Entwicklung einer Krebserkrankung. Kontrollstellen für das Membranpotential finden sich in vielen Krebszellen und Stammzellen (Sundelacruz et al., 2009). Stark geladene Zellen können nicht von Krebs befallen werden. Dies ist der Grund, warum es so gut wie keinen Herzkrebs gibt: Der Herzmuskel weist das höchste Membranpotential aller Körperorgane auf.

Veränderungen des Ruhemembranpotentials können sich somit auf die Krebsentstehung auswirken. Calcium wirkt beispielsweise als Depolarisator und kann daher bei übermäßiger Aufnahme in die Zelle entdifferenzierend und damit potentiell krebsfördernd wirken. Eine hohe Kaliumzufuhr stabilisiert dagegen das Membranpotential und wirkt so krebshemmend. 

Reduziertes Membranpotential bei Krankheit

Das Membranpotential nimmt mit der Zeit aufgrund von Alterungsprozessen, reduzierter Energieproduktion in den Zellkraftwerken (Mitochondrien), Stress, ungesunder Ernährung und Schadstoffen aus unserer Umwelt ab. Eine verminderte Zellspannung hat einen direkten Zusammenhang zu Krankheitsgeschehen: Dr. Warburg fand heraus, dass gesunde Menschen ein Ruhemembranpotential von -70 bis -100 mV aufweisen, Menschen mit chronischen Erkrankungen dagegen nur -30 bis -50 mV und Krebspatienten sogar weniger als -20 mV. 

Salz und die neuen Epidemien: Bluthochdruck, Schlaganfall, Herzinfarkt, Demenz und Autoimmunerkrankungen 

Bluthochdruck ist die wichtigste Ursache für Sterblichkeit durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Abb. 3: Erhöhter Blutdruck als Risikofaktor für Herzinfarkt und Schlaganfall (adaptiert nach: MacMahon et al., 1990)
Abb. 3: Erhöhter Blutdruck als Risikofaktor für Herzinfarkt und Schlaganfall (adaptiert nach: MacMahon et al., 1990)

Jeder zweite Deutsche stirbt mittlerweile an einer Herz-Kreislauf-Erkrankung. Bluthochdruck und Rauchen sind dabei die wichtigsten Risikofaktoren, wobei Bluthochdruck das Rauchen als Hauptrisikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen inzwischen überholt hat. Das ist umso erschütternder, da wir Menschen nicht nur das einzige rauchende Säugetier sind, sondern auch das einzige, das unter Bluthochdruck leidet – allerdings nur dann, wenn wir uns artfremd ernähren. 

54 % aller Schlaganfälle weltweit werden durch zu hohen Blutdruck ausgelöst, bei Erkrankungen der Herzkranzgefäße sind es 47 % (Lawes et al., 2008). Weltweit starben im Jahr 2010 allein 9,4 Millionen Menschen an den Folgen von Bluthochdruck (GBD, 2010). Besonders alarmierend: Bei jungen Menschen steigt die Schlaganfallrate zunehmend, wie Studiendaten aus Ohio und Kentucky zeigen (Kissela et al., 2012). Die Schlaganfallrate von Menschen unter 54 Jahren stieg im Zeitraum von 1993/94 bis 2005 um 44 %!

Die nebenstehende Abbildung zeigt den Einfluss, den ein erhöhter Blutdruck auf das Auftreten von Herzinfarkt und Schlaganfall hat.

Fast jeder zweite erwachsene Deutsche leidet an Bluthochdruck, ab dem sechzigsten Lebensjahr sind sogar 80 % der Bevölkerung betroffen (RKI, 2008). Bluthochdruck wird in der Praxis meist medikamentös behandelt, wodurch der Blutdruck in der Regel effektiv gesenkt wird. Was jedoch kaum bekannt ist: Die Sterblichkeit bei leichtem Bluthochdruck wird durch die medikamentöse Einstellung nur wenig verändert. Zudem wird ein beginnender Bluthochdruck meistens lange Zeit gar nicht bemerkt.

Natrium erhöht Risiko für Schlaganfall und Herzinfarkt

Natrium, aufgenommen in Form von Kochsalz (Natriumchlorid), erhöht den Blutdruck und führt unter anderem auf diese Weise zu einer erhöhten Sterblichkeit durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Eine Studie der Harvard-Universität wurde 2013 auf der Jahrestagung der American Heart Association vorgestellt: Mozaffarian und seine Kollegen werteten 107 klinische Studien zu den Auswirkungen von Salz auf Blutdruck und Herz-Kreislauf-Erkrankungen sowie 247 Studien zur weltweiten Natriumzufuhr aus, die von insgesamt 488 Wissenschaftlern in 50 Ländern im Rahmen der Global Burden of Diseases-Studie durchgeführt wurden. Die Autoren kommen zu dem Schluss, dass übermäßiger Salzkonsum mit jedem 10. Todesfall in den USA zusammenhängt und im Jahr 2010 weltweit 2,3 Millionen Herz-Kreislauf-Todesfälle verursacht hat. Dabei waren fast 1 Million Menschen betroffen, die jünger als 70 Jahre waren (Mozaffarian et al., 2013). 

Entscheidend ist das richtige Natrium-Kalium-Verhältnis

Eine Ernährungsintervention sollte eine Erhöhung der Kaliumzufuhr mit einer Reduktion der Natriumzufuhr kombinieren. Denn tatsächlich kommt es auf das Verhältnis von Natrium zu Kalium an, wie der amerikanische Third National Health and Nutrition Examination Survey (Yang et al., 2011) bestätigte: Ein ungünstiges Natrium-Kalium-Verhältnis (höchstes vs. niedrigstes Quartil) erhöhte das Gesamtsterblichkeitsrisiko und das Sterblichkeitsrisiko durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen jeweils um 46 % und das Sterblichkeitsrisiko durch ischämische Herzerkrankungen um 115 %. Pro 1000 mg Kalium/Tag konnte die Gesamtmortalität um 20 % gesenkt werden. Eine Erhöhung der Natriumzufuhr geht entsprechend pro 1000 mg Natrium/Tag mit einem um 20 % gesteigerten Risiko der Gesamtsterblichkeit einher. Auch Cook et al. (2009) konnten zeigen, dass ihre Studienteilnehmer mit einem ungünstigen Natrium-Kalium-Verhältnis ein um 50 % höheres Risiko für schwerwiegende Herz-Kreislauf-Erkrankungen hatten als die Teilnehmer mit einer natriumärmeren, kaliumreicheren Ernährung.

Kalium hat Auswirkungen darauf, wie empfindlich der Blutdruck auf Natrium reagiert: Ist mehr Kalium verfügbar, antwortet der Körper mit einer geringeren Blutdruckerhöhung auf eine Natriumüberladung, als wenn weniger Kalium vorhanden ist. Ein Übermaß an Natrium in unserer Ernährung bewirkt allerdings, dass Kalium vermehrt über die Nieren ausgeschieden wird und die Kaliumspiegel absinken (Luft et al., 1979). Eine hohe Natriumzufuhr erfordert also eine erhöhte Kaliumzufuhr, evtl. auch in Form von Nahrungsergänzungsmitteln, um den Blutdruck in einem gesunden Rahmen zu halten.

Ein ausgeglichenes Verhältnis von Natrium und Kalium spielt also eine wichtige Rolle für die Entspannung der Blutgefäße. Wird zu viel Natrium zugeführt und scheidet der Körper Natrium nicht in ausreichendem Maße aus, so hat dies zur Folge, dass weniger Stickstoffmonoxid (NO) gebildet wird, welches wichtig für die Entspannung der Blutgefäße ist. 

Kalium wirkt dagegen blutgefäßerweiternd, indem es die Natrium-Kalium-Pumpe stimuliert und die Kaliumkanäle öffnet. Die Folge ist eine Hyperpolarisierung der Endothelzellen (Amberg et al., 2003; Haddy et al., 2006), die bis zu den Gefäßmuskelzellen übertragen wird. Dadurch wird die intrazelluläre Calciumkonzentration gesenkt und es kommt zu einer Erweiterung der Gefäße (Haddy et al., 2006). 

Kaliummangel tritt erst intrazellulär auf und bleibt lange unentdeckt 

Bluthochdruck ist nur ein Symptom eines komplexen Krankheitsbildes, das auf einer zellulären Elektrolytverschiebung basiert, die weit mehr Effekte hat als eine Blutdrucksteigerung. Da in unserem Körper nur geringe Kaliumspeicher vorhanden sind, kommt es bei einer zu niedrigen Zufuhr von Kalium, wie dies heutzutage überwiegend der Fall ist, schnell zu einem intrazellulären Kaliummangel (Young, 2001). Um einem schweren Kaliummangel vorzubeugen, bedient sich unser Körper zweier Mechanismen: Einerseits wird die Ausscheidung über die Nieren vermindert, andererseits wird Kalium aus somatischen Muskelzellen freigesetzt (McDonough et al., 2002). Das funktioniert jedoch nur so lange, bis die Kaliumvorräte in den Zellen erschöpft sind. Da die Blutplasmakonzentrationen der Elektrolyte sehr eng reguliert werden und so auch der Plasmaspiegel an Kalium aufrechterhalten wird, bleibt der Blutserum-Kaliumwert auch bei einer stark variierenden Aufnahme relativ konstant. Folglich kann der vorherrschende intrazelluläre Kaliummangel nur schwer über den Serumspiegel festgestellt werden (Lemann et al., 1991; Morris et al., 2006). Dieser ist daher kein zuverlässiger Indikator für eine angemessene Kaliumzufuhr. Nur ein massiver intrazellulärer Kaliummangel spiegelt sich in veränderten Serum-Kaliumwerten wider. Trotz relativ konstanter Blutspiegel manifestieren sich die Elektrolytverschiebungen auf Dauer in der Zelle und beeinflussen das elektrochemische Potential – mit schwerwiegenden Folgen von Bluthochdruck und Insulinresistenz über Nierenparenchymschäden, Nierensteine, Osteoporose bis hin zu Schlaganfall und Herzinfarkt.

Im Zentrum dieser Elektrolytverschiebungen steht das Natrium-Kalium-Verhältnis, das sich in der westlichen Ernährung über die Jahre stark verändert hat. Dadurch entstehen in den Zellen des gesamten Körpers ein Mangel an Kalium und ein Überschuss an Natrium.

Hoher Salzkonsum fördert Demenz

Ältere Menschen mit einer niedrigen Natriumaufnahme weisen eine deutlich bessere geistige Leistungsfähigkeit auf als diejenigen mit einer mittleren und hohen Natriumaufnahme. Dies zeigt eine Studie an 1262 gesunden Personen im Alter zwischen 67 und 84 Jahren. Dabei wurde über einen Zeitraum von drei Jahren untersucht, welchen Einfluss die tägliche Salzaufnahme in Verbindung mit körperlicher Aktivität auf die geistige Gesundheit der Studienteilnehmer hatte. Neben einer Anfangsuntersuchung wurden im Verlauf der Studie einmal jährlich Tests durchgeführt, die üblicherweise zur Erkennung von Alzheimer herangezogen werden. Die Ergebnisse zeigten einen Zusammenhang zwischen der Salzzufuhr und der kognitiven Leistungsfähigkeit, allerdings nur in der Gruppe mit geringer körperlicher Aktivität. Personen dieser Gruppe mit einer geringen Salzaufnahme zeigten eine deutlich bessere kognitive Leistungsfähigkeit als diejenigen mit einer mittleren und hohen Salzaufnahme (geringe Salzaufnahme: < 2,3 mg/Tag; mittlere Salzaufnahme: 2,3-3,1 mg/Tag; hohe Salzaufnahme: > 3,1 mg/Tag) (Fiocco et al., 2012).

Autoimmunerkrankungen durch zu viel Salz?

Parallel zu dem zunehmenden Salzkonsum der westlichen Gesellschaft treten auch immer häufiger Autoimmunerkrankungen auf. Dass zwischen diesen beiden Variablen ein Zusammenhang bestehen könnte, zeigen zwei aktuelle Studien, die in der Fachzeitschrift Nature veröffentlicht wurden.

Eine der beiden Studien, die von Forschern an der Yale-Universität durchgeführt wurde, beschreibt den Effekt, den Kochsalz auf Zellen in Kultur ausübt (Kleinewietfeld et al., 2013). Die Zellen reagierten auf eine Kochsalzbehandlung mit einem übermäßigen Anstieg der TH17-Immunzellen. Diese Immunzellen nehmen im Körper gegensätzliche Aufgaben wahr: Sie schützen ihn einerseits vor Angriffen durch diverse Krankheitserreger, können aber andererseits auch körpereigene Zellen angreifen. Die TH17-Zellen setzen entzündungsfördernde Stoffe frei, die Autoimmunreaktionen begünstigen. Auch in einem Mausmodell für Multiple Sklerose bewirkte ein erhöhter Salzgehalt des Futters eine schwerwiegendere Erkrankung der Tiere, die zudem früher einsetzte. Die Idee für die Durchführung der Yale-Studie entstand durch die Beobachtung, dass der Konsum von Fast Food eine Entzündungsreaktion im Körper auslöst und es sich bei den dabei freigesetzten inflammatorischen Zellen um solche handelt, die bei Autoimmunerkrankungen auch gesundes Gewebe angreifen (Hathaway, 2013).

Diese Studien geben einen Hinweis darauf, dass durch eine kochsalzarme Ernährungsweise Autoimmunerkrankungen eingedämmt werden könnten. Allerdings sind noch weitere Studien erforderlich, um diesbezüglich eine eindeutige Aussage treffen zu können. Als Grund dafür, dass diese Beobachtung erst jetzt gemacht wurde, führt der Senior-Autor der Yale-Studie, Dr. David Hafler, an, dass alle bisherigen Untersuchungen sich am Salzgehalt im Blut orientierten. Wichtiger scheint jedoch der Salzgehalt im Gewebe zu sein, da die Immunzellen letztendlich dort ihre Funktion ausüben. Es ist bezeichnend, dass Dr. Hafler seinen Patienten bereits eine salzreduzierte Diät empfiehlt (Hathaway, 2013).

In diesem Zusammenhang ist auch interessant, dass epidemiologischen Studien zufolge Sonnenlichtexposition vor der Entwicklung von Multipler Sklerose schützen kann. Dies könnte einerseits auf die präventive Wirkung des dadurch gebildeten Vitamin D zurückzuführen sein. Andererseits ist eine hohe Sonneneinstrahlung auch mit gesteigertem Schwitzen verbunden, also mit einer vermehrten Eliminierung von Salz über die Haut. In sonnenreichen Ländern tritt Multiple Sklerose nur sehr selten auf.

WHO ändert Empfehlungen für die Kalium- und Natriumzufuhr

Aufgrund der klaren Studienlage hat die WHO ihre Richtlinien zur Zufuhr von Natrium und Kalium geändert, die nun lauten: mindestens 3,5 g Kalium (WHO, 2012), maximal 2 g Natrium täglich (WHO, 2013b). Wer mehr als 2 g Natrium aufnimmt – und das tut fast jeder – sollte mehr als 3,5 g Kalium zuführen. Grund für die Entscheidung war eine große Metaanalyse im Auftrag der WHO (Aburto et al., 2013). Das Ergebnis: Der systolische Blutdruck wird bei einer Kaliumaufnahme von 90-120 mmol/Tag (entspricht 3510-4680 mg) im Schnitt um 7,16 mmHg reduziert. Auch das Schlaganfallrisiko sinkt deutlich. Eine erhöhte Kaliumaufnahme über die Nahrung oder in Form von Nahrungsergänzungsmitteln hatte bei Erwachsenen zudem keine negativen Auswirkungen auf Nierenfunktion, Blutfette oder Catecholamin-Konzentrationen. 

Mit täglich über 3,5 g Kalium sowie, wie von der WHO empfohlen, weniger als 2 g Natrium wird eine Natrium- und Kaliumzufuhr in einem molaren Verhältnis von mindestens 1:1 erreicht, ein Verhältnis, das als gesundheitsförderlich betrachtet wird (Natrium-Kalium-Verhältnis in Gramm: 1:1,7). Gehen wir von diesen sinnvollen, bestens belegten neuen WHO-Empfehlungen aus, ergibt sich z. B. bei einer tatsächlichen mittleren Zufuhr von 4,5 g Natrium (Elliott und Brown, 2006) die Notwendigkeit, im Mittel 7,6 g Kalium aufzunehmen – fast das Vierfache der allgemein in Deutschland und der EU geltenden Empfehlungen. Diese Zahlen zeigen, wie gesundheitspolitisch ungemein wichtig nationale Kampagnen zur Natriumreduktion und Erhöhung der Kaliumzufuhr wären. Ein gesundes Natrium-Kalium-Verhältnis ist nur durch die Kombination beider Maßnahmen zu erreichen.

Die Bedeutung der Natrium-Kalium-Balance bei Krebs

Birger Jansson vom MD Anderson Cancer Center in Texas fand in einer umfangreichen Analyse eine enge Beziehung zwischen dem Natrium-Kalium-Verhältnis und Krebs. Dabei spielt das Natrium-Kalium-Verhältnis eine deutlich wichtigere Rolle als die Natrium- und Kaliumzufuhr für sich allein. Viele bekannte krebserregende Stoffe, wie z. B. Dimethylhydrazin, senken den Kaliumgehalt einer Zelle und erhöhen deren Natriumkonzentration. Stoffe, die vor Krebs schützen, bewirken das Gegenteil. Interessant: Im Alter treten sowohl Elektrolytverschiebungen als auch Krebs häufiger auf (Jansson, 1996).

Gestörte Funktion der Zellpumpen fördert Krebs 

Der pH-Wert, das Natrium-Kalium-Verhältnis und das Membranpotential der Zelle sind entscheidend für wichtige Zellsignalwege und andere zelluläre Geschehnisse wie das Wachstums- und Differenzierungsverhalten, die die Krebsentwicklung beeinflussen. Die Zelltransporter spielen hier eine wichtige Rolle: Über die Natrium-Protonen-Pumpe entsorgt die Zelle überschüssige Säuren (Protonen). In ihrer Aktivität ist sie von der Natrium-Kalium-Pumpe abhängig, die für die Elektrolytregulation der Körperzellen benötigt wird.

Das Natrium-Kalium-Verhältnis in der Ernährung beeinflusst die Funktion der Natrium-Kalium-Pumpe. Der menschliche Organismus ist seit Jahrmillionen auf eine kaliumreiche, salzarme Ernährung eingestellt. Eine salz- und proteinreiche, kaliumarme Ernährung beeinträchtigt die Funktion der Zellpumpen. Dadurch steigen der Natrium- und Calciumgehalt in der Zelle, der Kalium- und Magnesiumgehalt sinken dagegen. Über eine Reduktion des Membranpotentials führt dies zu einem stärkeren Zellwachstum und einer verringerten Zelldifferenzierung. Zudem verstärkt sich die Insulinresistenz und somit steigt der Insulinspiegel an. Dass der Tumor Calcium benötigt und sucht, zeigt sich auch daran, dass Metastasen häufig in den Knochen auftreten und dass eine besonders calciumreiche Ernährung das Prostatakrebsrisiko erhöht. 

Wissenschaftlich belegt ist vor allem, dass bei den roten Blutkörperchen von Krebskranken die Funktionen der Natrium-Kalium-Pumpe und des Natrium-Protonen-Antiporters gestört sind. Während die Natrium-Kalium-Pumpe bei den krebskranken Teilnehmern einer Studie deutlich schlechter arbeitete, war die Aktivität des Natrium-Protonen-Antiporters im Vergleich zu gesunden Personen erhöht. Bei einer Remission normalisierten sich die Aktivitäten beider Pumpen (Borg et al., 1996). 

Zu viel Salz bewirkt tumorförderliches Milieu

Ein weiterer Faktor in Zusammenhang mit Natrium spielt für die Krebsentwicklung eine wichtige Rolle: Überschüssiges Natrium wird im Bindegewebe eingelagert. Dadurch wird die Ausschüttung des Wachstumsfaktors VEGF-C gefördert, der über die Bildung von Lymphgefäßen zur Vermehrung von Tumorzellen und der Bildung von Metastasen beiträgt. Zu viel Salz fördert demnach auch ein tumorförderliches Milieu. Dies zeigt sich am deutlichsten bei Magenkrebs, wo dieser Zusammenhang klar nachgewiesen ist. 

Klinisch und optisch zeigt sich eine Natriumchlorid-Einlagerung an der vermehrten Bildung von Lymphödemen (Wassereinlagerung im Bindegewebe). Starke Salzreduktion und kaliumreiche Ernährung sind eine ursächliche Therapie. Ödeme (z. B. Lid- und Gesichtsödeme) treten auch verstärkt unter Stress und damit verbundener Aldosteron-Ausschüttung auf und weisen auch auf einen erschöpften Energie- sowie gestörten Elektrolythaushalt hin.

Magenkrebs durch zu viel Salz

Ein hoher Konsum von gesalzenen und/oder geräucherten Lebensmitteln erhöht mit wahrscheinlicher Evidenz das Magenkrebsrisiko (WCRF, 2007). Indem eine zu hohe Salzkonzentration die Magenschleimhaut schädigt, steigert sie das Risiko für Infektionen (z. B. durch Helicobacter pylori), chronische Magenschleimhautentzündungen und Veränderungen der DNA und daher voraussichtlich auch das Magenkrebsrisiko.

Gesundheitsfördernde Wirkung einer erhöhten Kaliumzufuhr

Kaliumzufuhr von Naturvölkern

Die Yanomami-Indianer sind die größte indigene Volksgruppe im Amazonasgebiet und so gesund wie kaum ein anderes Volk auf der Welt. Sie bewegen sich viel und ernähren sich hauptsächlich von Früchten, Blattgemüse, Wurzeln und Knollen. Sie praktizieren also eine traditionelle, vorwiegend pflanzliche Ernährung, die reich an Basen- und Mineralstoffen (Kalium, Magnesium) und natriumarm ist. Speisesalz ist den Yanomami völlig unbekannt. Diese Ernährung schützt ihre Nieren, Knochen, Nerven und das Herz-Kreislauf-System und bewahrt sie vor Bluthochdruck. Während in Deutschland Herz-Kreislauf-Erkrankungen die häufigste Todesursache darstellen, sind Bluthochdruck, Schlaganfall, Herzinfarkt und Nierenversagen den Indianern lebenslang unbekannte Erkrankungen. Ihre Ernährung ist insgesamt basenbildend – so wie es Jahrtausende für den Menschen üblich war. In der INTERSALT-Studie wurde festgestellt, dass die Yanomami-Indianer in Brasilien täglich ca. 8 g Kalium zu sich nehmen und mit 0,9 mmol/24 h eine sehr geringe renale Natriumausscheidung haben. Außerdem sind die Blutdruckwerte durchschnittlich sehr niedrig (systolischer Blutdruck: 95,4 mmHg; diastolischer Blutdruck: 61,4 mmHg) (Mancilha-Carvalho und Souza e Silva, 2003).

Ähnlich basenbildend und lebensverlängernd ist die relativ proteinarme, mineralstoffreiche traditionelle Ernährungsweise in Okinawa, wo es weltweit prozentual die meisten über hundertjährigen Menschen gibt. Die traditionelle Ernährung der Menschen auf Okinawa ergibt täglich einen negativen PRAL-Wert (potenial renal acid load) von täglich etwa -75 mEq. Im Schnitt verzehrten die Okinawas im Jahr 1949 jeden Tag 5200 mg Kalium, 1130 mg Natrium, 396 mg Magnesium, nur 500 mg Calcium (Willcox et al., 2007) und im Vergleich zu Deutschland deutlich weniger Phosphat und Protein.

Tab.3: Vergleich der Mineralstoffaufnahme und der PRAL- (potential renal acid load-) Werte in Okinawa und Deutschland
Okinawa (Willcox et al., 2007) Deutschland (MRI, 2008a und 2013; Remer und Manz, 2003)
Kalium (mg) 5200 3376
Natrium (mg) 1130 3100
Magnesium (mg) 396 397
Calcium (mg) 500 1008
PRAL (mEq) -75 +22

Die westliche Ernährung enthält im Vergleich zu Okinawa mehr Natrium, weniger Kalium und doppelt so viel Calcium (MRI, 2008a und 2013; Willcox et al., 2007). Eine genaue Erfassung des Natriumverzehrs ist nur schwer per Fragebogen möglich, da die Salzaufnahme oft unbewusst erfolgt und somit unzureichend erfasst wird. Die tatsächliche Salzaufnahme liegt deshalb vermutlich deutlich höher als in der nachfolgenden Tabelle (Tab. 1) angegeben. Auch die Calciumzufuhr ist in Okinawa deutlich niedriger als in Deutschland. Trotzdem treten Osteoporose und Hüftfrakturen dort nur selten auf.

Kalium senkt den Blutdruck, das Risiko für Schlaganfall und andere Erkrankungen

Eine erhöhte Kaliumzufuhr ist zur Senkung des Blutdrucks ähnlich wirkungsvoll wie eine Natriumreduktion (Salzreduktion). Dabei setzt eine ausreichend hohe Kaliumzufuhr im Gegensatz zu einer medikamentösen Behandlung an der Ursache des komplexen Krankheitsbildes der Hypertonie (Bluthochdruck) an und kann daher auch signifikant die Sterblichkeit beeinflussen. 

Gemüse, Kräuter, Obst und Nüsse sind gute Kaliumlieferanten und enthalten nur wenig Natrium. Durch eine Umstellung auf eine gemüse- und obstreiche sowie fettarme Ernährungsweise kann der Blutdruck erfolgreich gesenkt werden (Sacks et al., 2001). Bei Hypertonikern kann auf diese Weise eine Senkung des systolischen Blutdrucks um 11 mmHg und des diastolischen Blutdrucks um 6 mmHg erzielt werden (AVP, 2004).

Lediglich 10 % der Deutschen erreichen die von der Deutschen Gesellschaft für Ernährung empfohlenen fünf Portionen Gemüse und Obst am Tag – und dann auch meistens nur mit Hilfe von Obstsäften, deren gesundheitlicher Nutzen jedoch meistens nicht dem der ganzen Früchte entspricht. Über die übliche deutsche Ernährung wird selten eine ausreichende Kaliumzufuhr von mindestens 4,7 g pro Tag erreicht.

Wird gleichzeitig die in Deutschland übliche Salzmenge verzehrt, sind Kaliumsupplemente (Nahrungsergänzungsmittel) nicht nur sinnvoll, sondern auch präventiv sehr effektiv. Die US-amerikanische Follow-Up-Studie von Ascherio et al. (1998) mit 43.738 Teilnehmern über einen Zeitraum von acht Jahren zeigte: Kaliumsupplemente senkten bei Hypertonikern das Schlaganfallrisiko um 58 % (4,3 g Kalium/Tag vs. 2,4 g Kalium/Tag), auch wenn die Kaliumaufnahme zu gering war, um den Blutdruck zu senken. Bei Personen, die zeitgleich kaliumausscheidende Diuretika einnahmen, konnte durch eine Kaliumsupplementierung das Schlaganfallrisiko sogar um 64 % gesenkt werden. Die Autoren der Studie stellten fest, dass die stark protektiven Effekte von Kalium zu einem großen Teil unabhängig von dessen relativ geringen blutdrucksenkenden Wirkung sind.

Die Metaanalyse von Larsson et al. (2011) aus zehn unabhängigen prospektiven Studien zeigt, dass das Ergebnis der Studie von Ascherio et al. (1998) kein Einzelfall ist: Im Durchschnitt konnte das Risiko für einen Schlaganfall pro Verzehr von 1000 mg Kalium/Tag um 11 % gesenkt werden.

Besonders bei einer Einnahme von Diuretika können sich niedrige Kaliumspiegel negativ auswirken. In Zusammenhang mit Vorhofflimmern konnte für diese Patienten ein 10-fach erhöhtes Risiko für einen Schlaganfall festgestellt werden (Green et al., 2002).

Durch einen Kaliummangel steigt auch das Risiko für Herzarrhythmien. Ein Mangel an Kalium geht mit einer verlängerten Repolarisierungsdauer der Zellen einher – ein Symptom, das mit vielen Herzerkrankungen assoziiert wird (Houston, 2011). In einer Studie konnte gezeigt werden, dass die Einnahme von nicht-kaliumsparenden Diuretika mit einem erhöhten Risiko für Arrhythmien einherging (Cohen et al., 1987). 

Eine ausreichende Kaliumzufuhr (4,7 g/Tag) senkt nicht nur das Diabetes-Risiko, sondern auch stark das Risiko für eine Insulinresistenz und ein metabolisches Syndrom (Lee et al., 2013). An 16.637 Studienteilnehmern konnte gezeigt werden, dass vor allem Frauen von einer höheren Kaliumzufuhr profitieren. Frauen, die vor der Studie weniger als 4,7 g Kalium am Tag zu sich nahmen, konnten ihr Risiko für ein metabolisches Syndrom um 11 % und ihr Risiko für eine Insulinresistenz um 10 % senken – und dies mit jedem Gramm Kalium, das sie während der Studie zusätzlich zu sich nahmen.

Eine hohe Kaliumzufuhr in Form von basenbildenden Kaliumverbindungen wie Kaliumcitrat (enthalten in Gemüse und Obst) ist essentiell für die Regulation des Säure-Basen-Haushalts, den Nierenschutz und die Prävention einer Niereninsuffizienz, weil die Ammoniakfreisetzung in den Nieren auf diese Weise gesenkt wird. 

Kalium ist das gesunde Diuretikum der Natur. Eine natriumarme und kaliumreiche Ernährung kann auch die Körperkontur optimieren, denn sie trägt zur Reduktion des Körpergewichts bei, da eingelagertes Salz und damit Wasser ausgeschwemmt werden.

Kontraindikationen für eine erhöhte Kaliumzufuhr

Für Personen, deren Nierenfunktion nicht durch Krankheit oder medikamentöse Behandlung beeinträchtigt wird, ist eine Erhöhung der Kaliumzufuhr über die Nahrung ungefährlich. 

Bei eingeschränkter Nierenfunktion sowie bei Einnahme von Arzneimitteln, die den Kaliumhaushalt beeinträchtigen, sollte eine Kalium-Supplementierung allerdings nur unter Kontrolle der Serum-Kaliumwerte und in Absprache mit dem Arzt erfolgen, um eine gefährliche Hyperkaliämie, eine erhöhte Kaliumkonzentration im Blut, zu vermeiden.

Zu den Medikamenten, die in Kombination mit hohen Kaliummengen zu einer Hyperkaliämie führen können, gehören: ACE-Inhibitoren, Angiotensin-II-Rezeptor-Blocker (Sartane), Drospirenon, kaliumsparende Diuretika (wie Amilorid, Triamteren), Aldosteron-Antagonisten (wie Spironolacton, Eplerenon), Zytostatika, Cyclooxygenase-2-Hemmer und andere nicht-steroidale antiphlogistische Schmerzmittel. Die Auswirkungen auf den Kalium-Haushalt sind bei diesen Medikamenten sehr unterschiedlich.

Personen, die bereits an einer Hyperkaliämie, einer chronischen Niereninsuffizienz, einer Nebenniereninsuffizienz oder einem Aldosteronmangel leiden, sollten vorsichtig mit einer erhöhten Kaliumzufuhr über die Ernährung oder Nahrungsergänzungsmittel sein. Auch bei Dehydratation, Morbus Addison, Adynamia episodica hereditaria (Gamstorp-Syndrom) sowie der Sichelzellanämie liegt eine Gegenanzeige für eine Kalium-Supplementierung vor.

Liegt keine dieser Gegenanzeigen vor, ist die regelmäßige Aufnahme großer Kaliummengen unproblematisch, da unser Körper aufgrund der ursprünglich sehr kaliumreichen Ernährung darauf programmiert ist, diese mühelos über die Nieren auszuscheiden (Hené et al., 1986; Rabelink et al., 1990; Witzgall und Behr, 1986). Vor der Entwicklung des Ackerbaus verzehrten die Menschen über 10 g Kalium pro Tag (Remer und Manz, 2003).

Bedeutung der Anionen-Bindungspartner für den Säure-Basen-Haushalt

Mineralstoffe wie Kalium oder Natrium nehmen wir über die Nahrung zu uns. Allerdings liegen diese nie alleine, sondern stets zusammen mit einem Bindungspartner vor. Bei Kochsalz handelt es sich z.B. um Natrium in Verbindung mit dem säurebildenden Chlorid (Cl-). Kalium kommt hingegen in Gemüse, Kräutern und Obst überwiegend zusammen mit dem basenbildenden Bindungspartner Citrat vor.

Neben der Funktion, die Mineralstoffe bei der Zellentsäuerung haben, haben auch deren Bindungspartner eine entscheidende Auswirkung auf den Säure-Basen-Haushalt. Das Chlorid aus dem Kochsalz verbindet sich im Körper mit einem Proton und bildet dadurch eine starke Säure – die Salzsäure (HCl). Auch Sulfat und Phosphat (z.B. aus tierischem Protein und Zusatzstoffen) führen dem Körper Säuren zu.

Citrate können dagegen Säuren (Protonen) binden. Danach werden sie im Citraktzyklus in den Zellkraftwerken (Mitochondrien) zu Energie und Bicarbonat abgebaut. Bicarbonat ist der wichtigste Puffer im Blut, der Säuren bindet und so zu Kohlensäure wird. Diese zerfällt anschließend zu Wasser und Kohlendioxid, welches abgeatmet werden kann. Ein Citratmolekül kann auf diese Weise drei Protonen (Säuren) neutralisieren. Citrate haben somit, neben Laktat und Acetat, eine entsäuernde Wirkung. 

Der enge Zusammenhang zwischen Säure-Basen- und Mineralstoff-Haushalt erschließt sich erst durch das Verständnis der Wechselwirkung von Mineralstoffen einerseits sowie den sauren (Chlorid, Sulfat, Phosphat) oder basenbildenden (z. B. Citrat) Bindungspartner andererseits. Das Chlorid-Bicarbonat-Verhältnis hat sich in unserer Ernährung ebenso stark verschoben wie das Natrium-Kalium-Verhältnis. Tatsache ist, dass die schädlichen Natrium-Wirkungen vor allem das Natriumchlorid betreffen. Gleichzeitig sind für viele schützende Kalium-Wirkungen, wie z. B. gegen Nierensteine sowie gegen Knochen- und Muskelabbau, nur basenbildende Kaliumverbindungen wie Kaliumcitrat oder Kaliumhydrogencarbonat wirksam, aber nicht das saure Kaliumchlorid.

Naturbelassene Lebensmittel, besonders Gemüse und Obst, enthalten neben Kalium reichlich Citrat, aus dem Bikarbonat gebildet wird. Die westliche Ernährungsweise mit wenig Obst und Gemüse, dafür aber mit vielen Lebensmitteln tierischer Herkunft, führt somit nicht nur zu einem latenten Kalium-, sondern auch Bicarbonat-Defizit, das eine leichte metabolische Übersäuerung bewirkt. Hinzu kommt, dass wir uns immer weniger bewegen und – im Verhältnis zur Energiemenge – meist zu wenig evolutionsbiologisch besonders wichtige Mineralien (Kalium, Magnesium) und Vitamine zu uns nehmen. Besonders bei Sport, Diabetes, Dauerstress, Diäten, Fastenkuren sowie bei Schwangeren und Stillenden sind diese Mineralstoffe wichtig. Zwar ist unser Energiebedarf durch weniger körperliche Aktivität deutlich gesunken, doch nicht unser Bedarf an Mikronährstoffen, der durch die starke psychische Belastung einer extrem beschleunigten Lebensweise hoch bleibt. 

Citrat oder Bicarbonat?

Ist es nun gesünder, einen Bicarbonat-Mangel indirekt über Citrate oder direkt über konzentrierte Bikarbonate aufzufüllen? Darüber gibt es unterschiedliche Meinungen. 

Die Entsäuerung über Citrate ist der naturgemäßere Weg, analog zur Ernährung, die keine anorganischen Bikarbonate liefert, sondern organische Verbindungen wie Citrate. Citrate entfalten ihre basenbildende Wirkung erst in der Zelle, nicht im Magen-Darm-Trakt. Sie wirken damit langsamer und schonender. Insbesondere Kaliumcitrat erhält die Nierenfunktion als natürliches Entwässerungsmittel.

Hochalkalische Basenmittel wie Natriumbikarbonat und Calciumcarbonat neutralisieren dagegen die lebenswichtige Magensäure und alkalisieren den ganzen Magen-Darm-Trakt. Damit wird auf Dauer das Darmmilieu verschoben – von einem gesunden, leicht sauren Milieu (aufgrund von z. B. Milchsäurefermentation) hin zu einem alkalischen Milieu durch Fäulnisbakterien, die alkalisches Ammoniak und Leichengifte aus der Verdauung von tierischem Eiweiß freisetzen. Doch auch Natriumbikarbonat hat seinen Platz: im Falle einer akuten lokalen Azidose, wie bei einem Gefäßverschluss (z. B. Herzinfarkt oder Schlaganfall, hier sollte es frühzeitig bei den ersten Symptomen genommen werden!), oder bei fortgeschrittenem Nierenversagen, wo Kalium nicht mehr von den Nieren ausgeschieden wird und daher nicht verabreicht werden darf.

Warum besonders tierische Lebensmittel sauer und müde machen

Schwefelhaltige Aminosäuren, Phosphat und Chlorid liefern die aggressiven, fixen Säuren in unserer täglichen Ernährung. Für alle drei Komponenten stellen tierische Lebensmittel (z. B. Fleisch, Wurst und Käse) die Hauptquelle der täglichen Säurelast in Europa dar. Sogar noch höher ist die Säurelast in industriell verarbeiteten tierischen Lebensmittel wie z. B. Salami anzutreffen, denn diese werden zusätzlich mit Salz, Pökelsalz und Phosphaten angereichert. 

Dass eine hohe Säurelast die Nieren belastet und das Leben verkürzt, ist auch aus dem Tierreich bekannt. Vergleicht man reine Pflanzenfresser wie viele Menschenaffen, Pferde oder Elefanten mit reinen Fleischfressern wie die Katze und stellt damit zwei extreme Ernährungsweise gegenüber, so fällt auf, dass die häufigste Todesursache bei Katzen das chronische Nierenversagen ist. Etwa ein Drittel der Katzen im Alter von 10-15 Jahren stirbt an diesem Leiden. 

Fleischfresser bauen überschüssiges Protein in der Leber ab – ein sehr energieraubender Prozess, was deren geringe Leistungsfähigkeit erklärt. Danach scheiden sie den Harnstoff über den Urin aus. Katzenurin ist daher sehr reich an Ammoniak und so aggressiv, dass er sogar den Rasen abtötet. Bei Pflanzenfressern fällt zum einen weniger Protein an, zum anderen wird überschüssiges Protein als Ammoniak nicht über die Nieren, sondern über den Stuhl ausgeschieden, was den typischen Pferdestallgeruch ausmacht.

Warum reine Fleischfresser so wenig leisten können

Gepard

Der Gepard gilt als schnellstes Landtier der Welt und ist berühmt dafür, dass er im Lauf bis zu 100 km/h erreichen kann. Eine Studie aus dem Magazin Nature zeigt jedoch: Bei mindestens 367 Jagden erreichten die Geparde bei den meist weniger als 200 Meter langen Sprints eine mittlere Höchstgeschwindigkeit von nur 54 Kilometern pro Stunde und blieben meist deutlich unter den oftmals zitierten Maximalwerten von mehr als 100 km/h. Zudem hält der Gepard diese hohe Geschwindigkeit nur für sehr kurze Zeit. Danach ist er so geschwächt, dass er eine längere Pause (eine halbe bis mehrere Stunden) zur Regeneration benötigt.

Pferd gallop

Im Galopp erreicht ein Pferd im Schnitt auch 40-50 km/h und sogar eine Spitzengeschwindigkeit von 72 km/h. Das Rennpferd Hawkster erzielte auf 2414 Metern eine Durchschnittsgeschwindigkeit von 61 km/h; sogar auf eine Distanz von 160 km kann ein Pferd im Schnitt 20 km/h zurücklegen. Hinsichtlich der Ausdauerleistung ist das Pferd dem Gepard also weit überlegen. Pferde nehmen über ihre pflanzliche Nahrung nicht nur wenig Stickstoff aus Proteinen auf, sie scheiden über ihren sauren Stuhl auch viel mehr Ammoniak als Ammoniumsalz aus, was für den stechenden Geruch im Pferdestall sorgt. Die Pferdeleber steht damit voll für den Energiehaushalt zur Verfügung. Die Leber und Nieren einer fleischfressenden (Raub-) Katze sind dagegen mit der Entgiftung des Ammoniaks aus ihrer proteinreichen Beute beschäftigt, was sie wohl chronisch etwas missmutig und wenig leistungsfähig macht – ein typisches Symptom des „Ammoniakkaters“ – und vor allem den Nieren schadet. Daher sterben Katzen häufig an Nierenversagen. 

Im Tierreich wird ausdauernde körperliche Leistung von Pflanzenfressern, wie z. B. Pferden, Ochsen oder Elefanten, erbracht. Auch die Muskelmasse eines Gorillas bildet sich auf der Basis pflanzlicher Nahrung. Fleischfresser haben zur Reduktion der Aufnahme von Ammoniak und Leichengift einen kurzen Darm und eine besondere Enzymausstattung. Dennoch können sie nur für kurze Spitzenleistungen Kraft aufbringen und ermüden dann schnell. Während eine Katze und andere reine Fleischfresser einen Großteil ihres Lebens mit Schlafen verbringen, was typisch für eine hohe Ammoniakbelastung ist, können Pflanzenfresser, deren Nahrung den Stoffwechsel viel weniger belastet, hohe Dauerleistungen erbringen.

Nicht nur die Leistungsfähigkeit, sondern auch die Lebenserwartung ist bei den größeren, pflanzenfressenden Säugetieren im Durchschnitt wesentlich höher als bei reinen Fleischfressern: Ein Elefant wird beispielsweise bis zu 70 Jahre alt, ein Maultier kann 45 bis über 50 Jahre alt werden, ein Löwe nur etwa 15 Jahre.

Zu viel Eiweiß bei Übersäuerung führt zu Ammoniakvergiftung der Nieren

Doch warum wird die Niere bei reinen Fleischfressern so stark in Mitleidenschaft gezogen? Das liegt vermutlich daran, dass im Stoffwechsel Kalium (K+), woran es bei einer fleischreichen Ernährungsform mangelt, in manchen Funktionen durch Ammonium (NH4+), das beim Abbau einer proteinreichen Ernährung im Übermaß gebildet wird, ersetzt wird. Dies kann erhebliche Nebenwirkungen nach sich ziehen.

Protein (Eiweiß) wird im Körper u. a. zu Stickstoff abgebaut, der im Blut in Form von Glutamin und Ammonium transportiert wird. Mehrere Forschungsgruppen haben nachgewiesen, dass die Natrium-Kalium-Pumpe in den Nieren und vielen anderen Geweben nicht nur Kalium in die Zelle pumpen kann, sondern ebenso gut Ammonium, da sich Ammonium und Kalium mit ihrer Wasserhülle zum Verwechseln ähnlich sind und daher auch ähnlich transportiert werden. 

So kann Ammonium, das bei einer eiweißreichen Ernährung vermehrt gebildet wird, Kalium als Puffer in den Zellen teilweise ersetzen. Bei Kaliummangel wird statt Kalium (K+) vermehrt Ammonium (NH4+) über die Natrium-Kalium-Pumpe transportiert. Bei einer verminderten Kaliumzufuhr dient dieser Mechanismus der Unterstützung der Netto-Säureausscheidung und der Säurepufferung. 

Ammonium steht mit Ammoniak in einem Gleichgewicht, d.h. ein Teil des Ammoniums liegt immer als giftiges Ammoniak vor. Je mehr Ammonium, desto mehr ist auch Ammoniak vorhanden. 

Schon eine alte Studie von Post und Jolly aus dem Jahr 1957 zeigte, dass Ammoniak in roten Blutkörperchen Kalium ersetzen kann. Allgemein bekannt ist, dass Ammoniak eine der giftigsten Substanzen ist, die in unserem Körper gebildet werden. Es ist etwa 1000-mal giftiger als Alkohol.

Die Kombination aus eiweißreicher Kost (viel Ammoniak vorhanden) und Übersäuerung (eigentlich wird viel Kalium als Puffer gebraucht) verursacht eine chronische Ammoniakvergiftung der Tubuluszellen der Nieren, die wohl neben dem stark erhöhten Nierensteinrisiko und den Schädigungen durch die Säuren u. a. dafür verantwortlich ist, dass die Nierenfunktion im Alter abnimmt.

Gleichzeitig erhöht der Austausch von Kalium gegen Ammonium vermutlich den Stickstoffgehalt der Zelle, führt zur Vergrößerung der Gefäßmuskulatur und kann so zur Verfestigung eines Bluthochdrucks beitragen. 

Exkurs PRAL (potentielle Säurelast): hilfreich, aber ungenau bei pflanzlicher Ernährung 

Die Nieren stehen im Mittelpunkt der Ausscheidung fixer Säuren. Die Abkürzung PRAL steht daher für „potential renal acid load“, also die potentielle Säurelast, die ein Lebensmittel für die Nieren darstellt. Remer und Manz haben 1995 eine Tabelle mit PRAL-Werten für eine Vielzahl von Lebensmitteln erstellt, die seitdem weit verbreitet ist. Die Tabellenwerte nach Remer und Manz sind im Prinzip ein wissenschaftlich gut durchdachtes und wertvolles Werkzeug: Je höher der Wert in mEq, desto höher die potentielle Säurebelastung für die Nieren. Allerdings entsprechen die Angaben meist nicht genau den tatsächlich konsumierten Lebensmitteln des Betroffenen und berücksichtigen nicht das unterschiedliche PRAL-Verhalten von tierischem (saurer als PRAL-Tabelle) und pflanzlichem (basischer als PRAL-Tabelle) Protein.

Protein gilt allgemein als säurebildend, was auf die schwefelhaltigen Aminosäuren Methionin und Cystein (Cystin) zurückzuführen ist. In den Berechnungen des PRAL-Wertes proteinhaltiger Lebensmittel gehen Remer und Manz von einem durchschnittlichen Gehalt von 2,4 % Methionin und 2,0 % Cystein in Protein aus (Remer und Manz, 1995), d. h. für alle Proteine wird ein Gehalt von 4,4 % an schwefelhaltigen Aminosäuren angenommen. Dieser angenommene Durchschnittswert entspricht in etwa dem Gehalt für tierische Lebensmittel (Fleisch, Eier, Milch, Fisch).

Pflanzliches Protein enthält hingegen wesentlich weniger Methionin und Cystein. Sowohl Hülsenfrüchte als auch verschiedene Getreidesorten enthalten nur etwa 2,2-2,5 % schwefelhaltige Aminosäuren. Die säurebildende Wirkung pflanzlicher Lebensmittel wird somit in den PRAL-Berechnungen nach Remer und Manz deutlich überschätzt. Dies trifft speziell auf proteinreiche pflanzliche Lebensmittel wie Vollkorngetreide und Hülsenfrüchte zu. Humane Muttermilch und Pflanzenprotein enthalten insbesondere deutlich weniger Methionin.  

Ein wesentlicher Faktor in der PRAL-Berechnung ist der enthaltene Phosphor. Auch dieser wird korrekterweise als säurebildend berücksichtigt. Die Bioverfügbarkeit wird pauschaliert mit 63 % angegeben, obwohl diese je nach Lebensmittel stark variiert. Während die Resorption von Phosphat aus Fleisch und Milch mit mehr als 70 % sehr hoch ist, liegt Phosphat in Vollkorngetreide überwiegend an Phytinsäure gebunden vor und wird kaum vom Körper aufgenommen.

Die PRAL-Berechnung klassifiziert nun Vollkornweizen als „sauer“, wobei das Phosphat rechnerisch mehr als die doppelte Säurelast (12,56 mEq) beiträgt als das enthaltene Protein (5,4 mEq). Dabei wird das Phosphat tatsächlich zu einem Großteil gar nicht aufgenommen und die zugrundeliegende Absorptionsrate von 63 % (Remer, 2000) nicht erreicht. Korrigiert man den Phosphatgehalt und berücksichtigt den hohen Gehalt an basenbildendem Kalium, Magnesium und Calcium, dann erreicht Vollkornweizen – im Gegensatz zu Weißmehl – einen neutralen PRAL-Wert. Nur bei Sauerteigbrot (hohe Phytaseaktivität) erfolgt eine Freisetzung des Phosphats. Bei anderen Vollkornprodukten wie Weizenvollkornbrot, Vollkorngrieß, Vollkornteigwaren und Haferflocken wird dagegen durch die Zubereitung kaum Phosphat aus Phytinsäure freigesetzt.

Die bisher publizierten PRAL-Werte der Lebensmittel sind also nur bedingt korrekt. Sie bewerten die Säurelast pflanzlicher Kost deutlich über, während die Säurelast tierischer Lebensmittel unterbewertet ist. Daher sind sie nur bei Mischköstlern korrekt anwendbar, die überwiegend tierisches Protein verzehren. Zudem bleibt die saure Wirkung von Kochsalz unberücksichtigt. Nichtsdestotrotz ist der PRAL-Wert eine wertvolle Hilfe bei der Abschätzung der Säurelast in der täglichen Ernährung.

Azidosestarre der Erythrozyten

Nach wie vor geben Herzinfarkte und Schlaganfälle der Wissenschaft große Rätsel auf. Gefäßverschlüsse treten häufig an Stellen auf, die nur mäßig durch arteriosklerotische Ablagerungen verengt sind. Auch genetisch bedingte Gerinnungsstörungen können häufig nicht nachgewiesen werden. Eine lokale Übersäuerung (Azidose) des Gewebes erklärt hier so manches scheinbar unerklärliche Phänomen. Eine drastisch verminderte Sauerstoffversorgung und Zellatmung, die z. B. bei einer Schlafapnoe durch einen einzigen längeren Atemaussetzer entstehen kann, führt in besonders sauerstoffabhängigen Geweben, wie dem Gehirn und dem Herzmuskel, zu einer verstärkten Glykolyse und Milchsäuregärung. Wird die dabei anfallende Milchsäure bei einer geschwächten Durchblutung nicht schnell genug abtransportiert, sinkt lokal und akut der Blut-pH-Wert.

Da eine Schlafapnoe ein solches Ereignis auslösen kann, wundert es nicht, dass diese inzwischen als ein Risikofaktor für Schlaganfall und Herz-Kreislauf-Erkrankungen anerkannt wird (Bagai, 2010; Yaggi et al., 2005). Sie wird mit der Entstehung von kongestiver Herzinsuffizienz, Bluthochdruck, koronarer Herzkrankheit und Schlaganfall in Verbindung gebracht (Bagai, 2010). Auch nach statistischem Abgleich der bekannten Risikofaktoren werden durch eine Schlafapnoe das Risiko für einen Schlaganfall und die Gesamtsterblichkeit verdoppelt (Capampangan et al., 2010).

Reduzierter Bikarbonatpuffer begünstigt Herzinfarkt und Schlaganfall

Eine ausreichende Bikarbonat-Pufferkapazität ist Voraussetzung dafür, dass die toxische Milchsäure aus dem Gewebe abtransportiert werden kann. Sport erhöht die Zellatmung, säuert über Milchsäure und Kohlensäure das venöse Blut an und steigert damit gleichzeitig die Bikarbonat-Pufferkapazität.

Wer nun eine reduzierte Pufferkapazität und gleichzeitig eine reduzierte Sauerstoffversorgung und Zellatmung aufweist, für den sind örtliche Gewebsazidosen durch eine verstärkte Glykolyse vorprogrammiert. Insbesondere das Gehirn und das Herz sind von einem solchen lokalen sauren Milieu betroffen, da sie im Organismus den intensivsten Stoffwechselumsatz aufweisen. Entwickeln sich im Laufe der Zeit innerhalb bereits beeinträchtigter Organe stark übersäuerte Areale, wirkt sich das schließlich auch auf die Fließgeschwindigkeit des Blutes negativ aus.

Die beeinträchtigte Durchblutung der von der lokalen Azidose betroffenen Gewebsareale wird auch als Ischämie bezeichnet, die letzten Endes zu einem Teufelskreis führt: Die Verzögerung bzw. der Stillstand des Blutstromes führt dazu, dass das Gewebe nicht mehr mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt werden kann. Aber auch Stoffwechselprodukte, wie z. B. Säuren, können nicht mehr abtransportiert werden. Die Folge können Herzinfarkt oder Hirnschlag sein.

Sowohl Azidose als auch Ischämie verursachen Symptome, die in unterschiedlichem Ausmaß auftreten können. Ist der schmerzempfindliche Herzmuskel betroffen, treten beispielsweise Brustenge und Schmerzen in der Brust auf. Beim nicht schmerzempfindlichen Gehirn können Schwindel und Benommenheit, vermindertes Denkvermögen, Schwierigkeiten beim Sprechen und Sehen, reduzierte Mobilität von Gesicht und Extremitäten oder kurzzeitige Bewusstlosigkeit auftreten (Kern, 1969).

Wie eine lokale Übersäuerung die roten Blutkörperchen „erstarren“ lässt

Abb. 4: Azidosestarre der Erythrozyten
Abb. 4: Azidosestarre der Erythrozyten Erythrozyten müssen sich verformen können, um die feinen Kapillaren passieren zu können. Eine Erythrozytenstarre kann deshalb dramatische Folgen nach sich ziehen.

Eine sehr wichtige Rolle kommt den roten Blutkörperchen (Erythrozyten) zu: Eine Ansäuerung des Gewebes führt dazu, dass die Erythrozyten verhärten und insbesondere die feinen Kapillaren nur noch schlecht passieren können (s. Abb. 36). Die Folge ist, dass immer weniger Sauerstoff in die Gewebe transportiert werden kann und immer weniger Säuren abtransportiert werden können. Dadurch säuert auch zunehmend das Blut in den Kapillaren an, was wiederum die Erythrozytenstarre verstärkt. Diese Vorgänge schaukeln sich so lange hoch, bis es zu einem völligen Stillstand des Blutflusses kommt.

Ein reduzierter Durchfluss der Erythrozyten durch die dünnen Kapillaren führt vor allem bei den stoffwechselintensiven Organen Gehirn und Herz zu Störungen oder gar zum Untergang des betroffenen Gewebes. Letzteres äußert sich schließlich in einem Hirnschlag oder einem Herzinfarkt.

Bei einem Herzinfarkt kommen die Faktoren Sauerstoff- und Nährstoffmangel und lokale Azidose durch die Ischämie zusammen. Die Folgen sind eine partielle Hemmung der Natrium-Kalium-Pumpe, ein Kaliumaustritt aus der Zelle, ein Natriumeintritt und eine Depolarisierung der Zellmembran (Wilde und Kléber, 1986).

Verstärkt werden diese Effekte durch andere Faktoren im Blut: verminderter Bikarbonatpuffer, erhöhter Hämatokrit, erhöhte Plasmaviskosität und Gerinnungsneigung, Erythrozytenaggregation (z. B. Geldrollenbildung) und mechanische Eigenschaften der Erythrozyten (Baskurt und Meiselman, 2003). So verschlechtert ein bei einer fleisch- und damit eisenreichen Ernährung hoher Hämatokrit deutlich die Viskosität des Blutes. Die Verformbarkeit der Erythrozyten hängt insbesondere vom Zellskelett, aber auch vom Natrium-Kalium-Verhältnis in der Ernährung ab.

Der Erythrozyt ist in seiner Energiegewinnung von der Glykolyse und damit von der Funktion der Pyruvatkinase abhängig. Für deren Funktion sind Magnesium- und Kalium-Ionen absolut essentiell (Gupta und Oesterling, 1976). Über eine vollwertige pflanzliche Kost erhält der Mensch die nötigen Kalium- und Magnesiummengen und fördert günstige intrazelluläre Kalium- und Magnesiumkonzentrationen. Eine gesunde Ernährung fördert also auch maßgeblich die Fließgeschwindigkeit des Blutes.

Bekanntlich erhöhen ein metabolisches Syndrom und eine Diabeteserkrankung stark das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Dies ist nicht nur auf die Veränderung der Gefäße, sondern auch der Membraneigenschaften und Fließfähigkeit der Erythrozyten zurückzuführen.

Ein Erythrozyt nimmt vermehrt Protonen auf, wenn das lokale Kapillarblut durch eine Gewebsazidose, z. B. infolge mangelhafter Sauerstoffversorgung und/oder Durchblutung und/oder erhöhtem Energiebedarf (Anstrengung), angesäuert wird. Dies führt zu gesteigerten Kalium- und Magnesiumverlusten sowie zu einer Stimulierung des Natrium-Protonen-Antiporters (2 H+ nach außen, 1 Na+ nach innen). Dadurch steigt die intrazelluläre Natriumkonzentration an, was die Natrium-Calcium-Pumpe (3 Na+ nach innen, 1 Ca2+ nach außen) hemmt – das intrazelluläre Calcium steigt. Die dadurch erhöhten intrazellulären Konzentrationen an Natriumchlorid, Wasser und Calcium führen zu einem Anschwellen der Erythrozyten, was in der Naturheilkunde auch als Azidosestarre des Erythrozyten bezeichnet wird. Besonders anfällig sind Personen, die bereits reduzierte Bikarbonatpuffer im Blut aufweisen.

Das Ungleichgewicht an Natrium und Kalium kann durch die Natrium-Kalium-Pumpe (2 K+ nach innen, 3 Na+ nach außen) nicht mehr ausgeglichen werden, da die Verschiebungen zu stark sind und auch nicht mehr genug Energie zur Verfügung steht. Die Natrium-Kalium-Pumpe verbraucht ATP, welches durch die Pyruvatkinase synthetisiert wird. Dieses ATP-bildende Schlüsselenzym in Erythrozyten benötigt als Cofaktoren Magnesium und Kalium.

Da bei einer akuten, lokalen Ischämie, Hypoxie und Azidose verstärkt Kalium aus den Zellen tritt, sind Kaliumpräparate im Akutfall nicht sinnvoll, sondern Natriumhydrogenkarbonat, das bei rechtzeitiger Einnahme die „Azidosestarre“ der Erythrozyten wieder rückgängig machen kann, indem es direkt den Bikarbonatpuffer regeneriert. Zur dauerhaften Prophylaxe und Normalisierung des Blut-Bikarbonatpuffers sind jedoch basenbildende Kalium-, Magnesium- und Calciumverbindungen sinnvoller.

Abb. 5: Mechanismus einer Azidosestarre in Erythrozyten
Abb. 5: Mechanismus einer Azidosestarre in Erythrozyten

Cortisol und Aldosterol: Wie Stress eine saure Stoffwechsellage verursacht

Cortisol ist das wichtigste Stresshormon. Gemeinsam mit dem anderen Nebennierenhormon Aldosteron spielt es eine zentrale Rolle bei der Aufrechterhaltung des Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts. Da die ursprüngliche Ernährung des Menschen und aller Säugetiere natriumarm und kaliumreich war, dienen Aldosteron und Cortisol der Rückgewinnung von Natrium und Wasser aus dem Urin und der Ausscheidung von überschüssigem Kalium, Säuren und Stickstoff (als Ammonium). 

Die heutige Ernährungs- und Lebensweise stellt diesen bewährten Mechanismus auf eine harte Probe. Dauerstress, Übergewicht, Insulinresistenz und säurebildende Ernährung lassen die Cortisol- und Aldosteronspiegel steigen. Obwohl wir uns natriumreich und kaliumarm ernähren, also eigentlich keine Rückgewinnung von Natrium und keine verstärkte Ausscheidung von Kalium erforderlich sind, sind Aldosteron und Cortisol nach oben reguliert. So werden zwar die überschüssigen Säuren und Stickstoff aus unserer proteinreichen Nahrung ausgeschieden, aber gleichzeitig kommt es zu einer weiteren Überladung mit Natriumchlorid und zum Verlust von Kalium, Magnesium und Calcium.

Während hohe Aldosteronspiegel bei hohen Kalium- und niedrigen Natriumspiegeln physiologisch (d.h. normal) sind, wirkt die Kombination aus erhöhten Aldosteron- und Natriumspiegeln bei relativem Kaliummangel pathologisch. Eine effektive Natriumausscheidung ist auf diese Weise nicht möglich, weshalb Natrium und Chlorid zunehmend im Bindegewebe, in der Lymphe und in Zellen eingelagert werden. Die Auswirkungen können auf Dauer dramatisch sein: Bluthochdruck, Lymphödeme und ödematöse Erkrankungen, metabolisches Syndrom, Nierenerkrankungen, Hypercalciurie, Herzarrhythmien, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Kollagenablagerungen, Entzündungen, Fibrosierung von Herz- und Blutgefäßen, Muskelschwäche, eine gesteigerte Entzündungsaktivität über NF-kappaB-Aktivierung bis hin zu Herzversagen oder einem nephrotischen Syndrom.

Die Verflachung der Atmung unter Stress führt zudem dazu, dass weniger Säuren abgeatmet werden können. Auch so trägt Stress zur Entstehung einer Übersäuerung bei. In einer Studie aus dem Jahr 2003 konnte außerdem festgestellt werden, dass durch eine ernährungsbedingte Übersäuerung die Cortisolspiegel im Blut erhöht waren. Das ist der Weg in einen Teufelskreis.

Zusammenfassung und Fazit

Die moderne Ernährung bringt den Säure-Basen-Haushalt aus dem Gleichgewicht

Der Säure-Basen-Haushalt ist untrennbar mit dem Mineralstoff-Haushalt verbunden. Beide interagieren miteinander auf komplexe Weise. Die heute praktizierte westliche Ernährungsweise sowie Dauerstress und Bewegungsmangel führen einerseits zu einem extrem verschobenen Natrium-Kalium-Verhältnis und andererseits zu einem Überschuss an fixen Säurebildnern. Im Hinblick auf den Säure-Basen-Haushalt hat vor allem die Zufuhr von tierischem Protein und Fertignahrungsmitteln stark zugenommen, aus deren Abbau Sulfat, Phosphat und Chlorid entstehen und starke, anorganische Säuren gebildet werden. Gleichzeitig hat die Zufuhr an basenbildenden Anionen (z. B. Citrat aus vollwertiger pflanzlicher Kost), aus denen im Körper Bikarbonat gebildet wird, stark abgenommen. Zudem entsteht in unserem Körper durch eine salzreiche, kaliumarme Ernährung ein unnatürliches Natrium-Kalium-Verhältnis, wodurch die Natrium-Kalium-Pumpe in ihrer Funktion beeinträchtigt wird und sich die intrazellulären Ionenverhältnisse verändern. Im Vergleich zur ursprünglichen Ernährung des Menschen haben sich das Chlorid-Bikarbonat- und das Natrium-Kalium-Verhältnis ins Gegenteil gekehrt. 

Natrium wird vor allem außerhalb der Zelle benötigt, sein natürlicher Gegenspieler, das Kalium, in der Zelle. Beide müssen in einem ausgewogenen, naturgemäßen Verhältnis zur Verfügung stehen, mit einer deutlichen Betonung des Kaliums: Der Mensch hat ursprünglich täglich ca. 1 g Natrium und 10 g Kalium mit seiner Nahrung aufgenommen.

Verglichen mit der ursprünglichen Ernährung des Menschen oder auch gegenwärtigen Naturvölkern wie den Yanomami-Indianern hat sich das Natrium-Kalium-Verhältnis in unserer Ernährung um etwa den Faktor 100 verschoben (Jansson, 1990). Während die Yanomami-Indianer, die sich sehr kaliumreich und salzarm ernähren, weder Bluthochdruck noch Nierenversagen kennen, führt die heutige Ernährungsweise bei den meisten Menschen zur Halbierung der Nierenleistung im Alter – wenn nicht sogar zur Niereninsuffizienz. Statt basenbildenden Kaliumverbindungen nutzen die Nieren das toxische, stark alkalische Ammoniak aus dem Eiweißabbau als Säurepuffer. Zudem sind ein erhöhter Blutdruck, Insulinresistenz und Osteoporose einige der vielen gesundheitlichen Folgen.

Übersäuerung führt zu Störungen im Zellstoffwechsel

Wegen ihrer engen Verknüpfung müssen der Elektrolyt- und der Säure-Basen-Haushalt im Zusammenspiel betrachtet werden. Während etwa eine akute Übersäuerung (Azidose) zu einem erhöhten Kaliumspiegel im Blut führt, verursacht eine chronische, latente Azidose einen ausgeprägten intrazellulären Kalium- und Magnesiummangel sowie einen Calciumverlust aus dem Knochen. 

Säuren schaden der Zelle und müssen daher aus der Zelle abtransportiert werden. Der Natrium-Protonen-Antiporter ist der wichtigste Weg der intrazellulären Entsäuerung. Übersäuert die Zelle, wird Natrium in die Zelle hineingeschafft, um die Säuren aus der Zelle abzutransportieren. Im ersten Schritt trägt das Natrium damit zur Entsäuerung bei. Doch auch das Natrium muss entfernt werden, und zwar durch die Natrium-Kalium-Pumpe, die Natrium wieder gegen Kalium tauscht. 

Die Aktivität der Natrium-Kalium-Pumpe bestimmt also die intrazelluläre Verteilung von Natrium und Kalium. Sie stellt nach Aktionspotentialen die physiologischen Ionenkonzentrationen wieder her, gleicht Leckströme aus und beeinflusst so den elektrochemischen Gradienten und das Potential der Zellmembran. Die gesunde Zelle hat immer im Inneren viel Kalium und sehr wenig Natrium. Das Kalium bestimmt das negative Membranpotential der Zelle und ist damit die Grundlage der „Zellbatterie“, die alle Lebensprozesse antreibt.

Die Anzahl vorhandener Natrium-Kalium-Pumpen wird durch Training, Schilddrüsenhormone, Insulin, Glucocorticoide, Kaliumüberladung oder manche Polyphenole nach oben und durch Inaktivität, Kaliummangel, Hypoxie, Herzversagen, Schilddrüsenunterfunktion, Hungern, Diabetes, Alkoholismus oder Muskeldystrophie nach unten reguliert. 

Auch um die Zellen zu entsäuern, benötigen wir vor allem genug Kalium. Eine zu geringe Zufuhr basenbildender Kaliumverbindungen oder eine zu hohe Zufuhr an Natrium führen zu einer Verschiebung im Ionengleichgewicht: Es kommt in der Zelle zu einer Natrium- und Calciumüberladung sowie zu einem Kalium- und Magnesiummangel. 

Die Folgen können gravierend sein: Zellödeme, Bluthochdruck, Insulinresistenz, Steigerung der Zellteilung sowie ein vermindertes Ruhepotential mit erhöhter Erregbarkeit, was Nerven und Muskeln weniger leistungsfähig macht und bis hin zu Herzrhythmusstörungen führen kann.

Sogar die Krebsentstehung hängt damit zusammen, wie man heute weiß: Eine erniedrigte Aktivität der Natrium-Kalium-Pumpe und eine erhöhte Tätigkeit des Natrium-Protonen-Antiporters sind typisch für Krebskranke. Je höher die intrazelluläre Natriumkonzentration und je niedriger die Kaliumkonzentration, desto aggressiver sind die Tumoren. Eine chronische Übersäuerung begünstigt sowohl die Krebsentstehung als auch die Bildung von Metastasen. 

Ein gestörtes Natrium-Kalium-Verhältnis fördert nicht nur Bluthockdruck

Ein erhöhter Blutdruck ist inzwischen der führende Risikofaktor für Sterblichkeit weltweit und verantwortlich für 13 % aller Todesfälle. Er wird durch das enge Zusammenspiel einer ganzen Reihe von Faktoren verursacht: kaliumarme, salzreiche Ernährung, erhöhte Cortisol-, Aldosteron- und Insulinspiegel (bei stammbetonter Fettleibigkeit), dadurch gesteigerte Sympathikusaktivität und erhöhte Rückresorption von Natriumchlorid.

Nach einer Veröffentlichung der American Heart Association (Appel et al., 2011) wirkt sich eine zu hohe Natriumzufuhr nicht nur negativ auf den Blutdruck aus: Auch Herz, Blutgefäße, Nieren, Magen und Knochen können durch eine zu hohe Kochsalzzufuhr Schäden davontragen – und zwar unabhängig vom Blutdruckeffekt.

Schlaganfall und Herzinfarkt sind nicht nur eine Folge von Gerinnungsstörungen und der durch Bluthochdruck verhärteten und durch Arteriosklerose verengten Gefäße. Auch ein hohes Natrium-Kalium-Verhältnis begünstigt diese Erkrankungen, da Blutgefäße und rote Blutkörperchen (Erythrozyten) durch Natrium verhärtet und durch Kalium elastisch werden. Der mit Natrium und Calcium überladene Erythrozyt ist unflexibel und hart und kann die Kapillaren nicht mehr gut passieren. Die Kombination aus verhärteten Arteriolen UND verhärteten Erythrozyten kann tödlich sein und z. B. einen Herzinfarkt oder Schlaganfall auslösen.

Offizielle Empfehlungen: Mehr Kalium, weniger Natrium!

Während in Deutschland noch eine veraltete empfohlene Tagesdosis von 2 g Kalium gilt, empfehlen die American Heart Association sowie das Food and Nutrition Board der USA mindestens 4,7 g Kalium pro Tag. Zusätzlich wird zur Reduktion der Natriumzufuhr auf maximal 1,5 g pro Tag geraten. Auch die Weltgesundheitsorganisation (WHO) sah sich aufgrund der klaren Studienlage gezwungen, ihre Richtlinien zu ändern. Global gilt nun das Ziel, die Kaliumzufuhr auf mindestens 3,5 g Kalium pro Tag zu erhöhen und die Natriumzufuhr auf maximal 2 g zu senken. Das molare Natrium-Kalium-Verhältnis sollte < 1 sein. Um ein ausgeglichenes Natrium-Kalium-Verhältnis zu erreichen sind in der Regel eine Natriumreduktion und eine gleichzeitige Erhöhung der Kaliumaufnahme notwendig. 

Dauerstress erhöht über die beiden Stresshormone Cortisol und Aldosteron deutlich den Bedarf an Kalium, Magnesium und Calcium, während er gleichzeitig die negative Rolle von Salz potenziert.

Tab. 4: Auswirkungen von Natrium und Kalium auf die Funktionen des Körpers
Natrium, insbesondere Natriumchlorid Kalium, insbesondere basenbildende

Kaliumverbindungen

Erhöht den Blutdruck Normalisiert den Blutdruck
Erhöht das Schlaganfallrisiko Senkt das Schlaganfallrisiko
Schädigt das Herz (Herzinsuffizienz,

Fibrosierung)

Normalisiert den Herzrhythmus
Fördert oxidativen und nitrosativen Stress  Lindert oxidativen und nitrosativen Stress 
Versteift die Gefäßwände durch verminderte NO-Synthese ( endotheliale Dysfunktion) Macht die Gefäßwände weicher durch normale NO-Synthese
Fördert die Entstehung von Nierensteinen Schützt die Nieren und senkt die renale Ammoniakbildung 
Fördert eine leichte metabolische Azidose Gleicht den Säure-Basen-Haushalt aus
Fördert die Fibrosierung von Herz, Nieren und Gefäßen (Aldosteron-abhängig)
Verstärkt altersbedingte Abnahme der

Gedächtnisleistung 

Reduziert altersbedingte Abnahme der

Gedächtnisleistung

Erhöht das Osteoporoserisiko Verringert Calciumabbau aus den Knochen und die Calciumausscheidung über die Nieren 
Hemmt die Aktivität der Natrium-Kalium-Pumpe Steigert die Aktivität der Natrium-Kalium-Pumpe
Erniedrigt Zellmembranpotential und intrazelluläres Magnesium, erhöht intrazelluläres Natrium und Calcium  Erhöht Zellmembranpotential und intrazelluläres Magnesium, senkt intrazelluläres Calcium
Intrazellulär erhöhtes Natrium und erniedrigte Membranpotentiale sind prokanzerogen.  Intrazellulär normales Kalium und normale Membranpotentiale sind antikanzerogen.
Fördert die Insulinresistenz Verbessert Insulinsensitivität
Fördert die Ödembildung in Zellen und im Bindegewebe Fördert die Harnausscheidung
Wird im Bindegewebe eingelagert, fördert

über VEGF-C die Lymphangiogenese, Entzündungsprozesse und möglicherweise die

Metastasierung

Fördert die Natriumausscheidung und wirkt dessen Einlagerung im Bindegewebe entgegen
Fördert Autoimmunerkrankungen
Erhöht das Magenkrebsrisiko

Die nachfolgende Tabelle (Tab. 2) fasst die wissenschaftlich belegten negativen Effekte eines übermäßigen Verzehrs von Natrium (vor allem Natriumchlorid) sowie die positiven Effekte einer kaliumreichen Ernährung (insbesondere von basischen Kaliumverbindungen wie Kaliumcitrat aus Gemüse, Kräutern, Obst) zusammen:

Jedes Mineral kommt mit einem Bindungspartner

Neben der Funktion der Mineralstoffe bei der Zellentsäuerung haben auch deren Bindungspartner entscheidende Auswirkungen auf den Säure-Basen-Haushalt. Problematisch sind die anionischen Bindungspartner (Sulfat aus dem Abbau schwefelhaltiger Aminosäuren, Chlorid- und Phosphor-Verbindungen), die zusammen mit Protonen starke anorganische Säuren bilden, sowie die starke Base Ammoniak. Diese Verbindungen sind reaktionsfreudig und aggressiv. 

Naturbelassene Lebensmittel, besonders Gemüse und Obst, enthalten Mineralstoffe dagegen organisch gebunden, vor allem an Citrat. Citrate können zusätzliche Säuren (Protonen) binden und werden anschließend in den Mitochondrien zu Energie und Bicarbonat abgebaut. Ein Citratmolekül kann auf diese Weise drei Protonen (Säuren) neutralisieren und so zur Entsäuerung beitragen. 

Übersäuerung führt zu Nierenversagen und mehr

Nierenversagen ist eine wesentliche Komponente bei der Zunahme unserer Zivilisationserkrankungen und eng verbunden mit unserer salz- und proteinreichen, relativ kaliumarmen Ernährungsweise. Dieses Problem ist bei Säugetieren, die reine Fleischfresser sind, bereits bekannt: Eine der Haupttodesursachen von Katzen ist Nierenversagen. Der Grund für dieses Phänomen besteht insbesondere darin, dass bei einer proteinreichen, kaliumarmen Ernährung die Nieren Ammoniak als Puffer der ausscheidungspflichtigen Säurelast verwenden. Das hochtoxische Ammoniak schädigt auf Dauer jedoch nicht nur die Nieren, sondern auch andere Gewebe. Diese Effekte wirken nicht über Monate oder Jahre hinweg schädlich, sondern erst über Jahrzehnte. 

Langfristige Folgen der latenten Azidose sind: Abnahme der Nierenfunktion bis hin zur Niereninsuffizienz, Nierensteine, Muskelabbau, Knochendemineralisierung, intrazelluläre Ionenverschiebungen und damit verbundene Verminderung des Membranpotentials mit erhöhter Erregbarkeit und gesteigerter Zellproliferation, erhöhtes Schmerzempfinden durch erhöhte Erregbarkeit der Schmerznerven, Bluthochdruck, erhöhtes Schlaganfall- und Herzinfarktrisiko, ein proentzündliches Milieu und ein Elastizitäts- und Funktionsverlust des Bindegewebes. Eine chronische Übersäuerung und eine salzreiche, kaliumarme Ernährung können auch die Intelligenz beeinträchtigen und die Entstehung einer Demenz fördern.

Basenbildende Ernährung in aller Kürze

Diese Zusammenhänge zeigen, dass besonders ältere Menschen, Übergewichtige, Diabetiker, Frauen nach der Menopause, Sportler und Dauergestresste auf eine ausreichende Zufuhr von Basen- und Mineralstoffen achten sollten. Gemüse, Kräuter und Obst sind reich an Kalium, Magnesium und Calcium und wirken im Stoffwechsel basenbildend. Unterstützend sind Bewegung und ein gesundes Darmmilieu, das durch die Stoffwechselprodukte probiotischer Bakterien wie Milchsäure und kurzkettige Fettsäuren leicht sauer ist. Ebenso wichtig ist die Reduktion von Natrium (Kochsalz) sowie tierischem Protein, das durch seinen Reichtum an Methionin und sehr gut resorbierbarem Phosphat deutlich säurebildender ist als pflanzliches Protein.

In Studien wurde zudem festgestellt, dass die Salzaufnahme über die Nahrung unabhängig von der sonstigen Säurelast den Säurestatus des Körpers beeinflusste. Der Anteil, den das Salz an der Übersäuerung hat, wird auf mindestens 50 % geschätzt. Ein geringer Salzgehalt der Nahrung ist also sehr wichtig für einen ausgeglichenen Säure-Basen-Haushalt. Die Salzreduktion ist mit Recht das Ziel großer weltweiter Präventionskampagnen, denn Bluthochdruck – eine der Folgen von zu viel Salzkonsum und zu hoher Säurelast in der Ernährung – ist inzwischen weltweit die Hauptursache für einen vorzeitigen Tod und ein Leben mit schweren Behinderungen in Folge von z. B. Schlaganfall oder Herzinfarkt. 

Literatur

  • Aburto NJ, Hanson S, Gutierrez H, Hooper L, Elliott P, Cappuccio FP (2013): Effect of increased potassium intake on cardiovascular risk factors and disease: systematic review and meta-analyses. BMJ; 346: f1378.
  • Amberg GC, Bonev AD, Rossow CF, Nelson MT, Santana LF (2003): Modulation of the molecular composition of large conductance, Ca(2+) activated K(+) channels in vascular smooth muscle during hypertension. J Clin Invest; 112(5): 717-724.
  • Appel LJ, Frohlich ED, Hall JE, Pearson TA, Sacco RL, Seals DR, Sacks FM, Smith SC Jr, Vafiadis DK, Van Horn LV (2011): The importance of population-wide sodium reduction as a means to prevent cardiovascular disease and stroke: a call to action from the American Heart Association. Circulation; 123(10): 1138-1143.
  • Ascherio A, Rimm EB, Hernán MA, Giovannucci EL, Kawachi I, Stampfer MJ, Willett WC (1998): Intake of potassium, magnesium, calcium, and fiber and risk of stroke among US men. Circulation; 98(12): 1198-1204.
  • AVP (Arzneiverordnung in der Praxis) (2004): Therapieempfehlungen der Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft. Arterielle Hypertonie. Empfehlungen zur Therapie der arteriellen Hypertonie. 2. Auflage. Arzneiverordnung in der Praxis; Band 31, Sonderheft 2 (Therapieempfehlungen).
  • Bagai K (2010): Obstructive sleep apnea, stroke, and cardiovascular diseases. Neurologist; 16(6): 329-339.
  • Baskurt OK, Meiselman HJ (2003): Blood rheology and hemodynamics. Semin Thromb Hemost; 29(5): 435-450.
  • Borg AL, Gallice PM, Kovacic HN, Nicoara AE, Favre RG, Crevat AD (1996): Impairment of sodium pump and Na+/H+ antiport in erythrocytes isolated from cancer patients. Cancer Res; 56(3): 511-514.
  • Capampangan DJ, Wellik KE, Parish JM, Aguilar MI, Snyder CR, Wingerchuk D, Demaerschalk BM (2010): Is obstructive sleep apnea an independent risk factor for stroke? A critically appraised topic. Neurologist; 16(4): 269-273.
  • Cohen JD, Neaton JD, Prineas RJ, Daniels KA (1987): Diuretics, serum potassium and ventricular arrhythmias in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Am J Cardiol; 60(7): 548-554.
  • Cook NR, Obarzanek E, Cutler JA, Buring JE, Rexrode KM, Kumanyika SK, Appel LJ, Whelton PK; Trials of Hypertension Prevention Collaborative Research Group (2009): Joint effects of sodium and potassium intake on subsequent cardiovascular disease: the Trials of Hypertension Prevention follow-up study. Arch Intern Med; 169(1): 32-40.
  • Elliott P, Brown I (2006): Sodium intakes around the world. Background document prepared for the Forum and Technical meeting on Reducing Salt Intake in Populations (Paris 5-7th October 2006). URL: http://www.who.int/dietphysicalactivity/Elliot-brown-2007.pdf (03.09.2013).
  • Fiocco AJ, Shatenstein B, Ferland G, Payette H, Belleville S, Kergoat MJ, Morais JA, Greenwood CE (2012): Sodium intake and physical activity impact cognitive maintenance in older adults: the NuAge Study. Neurobiol Aging; 33(4): 829. e21-e28.
  • GBD (Global Burden of Disease Study, 2010) (2012): Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet; 380(9859): 2095-2128.
  • Gedde MM, Huestis WH (1997): Membrane potential and human erythrocyte shape. Biophys J; 72(3): 1220-1233.
  • Green DM, Ropper AH, Kronmal RA, Psaty BM, Burke GL; Cardiovascular Health Study (2002): Serum potassium level and dietary potassium intake as risk factors for stroke. Neurology; 59(3): 314-320.
  • Gupta RK, Oesterling RM (1976): Dual divalent cation requirement for activation of pyruvate kinase; essential roles of both enzyme- and nucleotide-bound metal ions. Biochemistry; 15(13): 2881-2887.
  • Haddy FJ, Vanhoutte PM, Feletou M (2006): Role of potassium in regulating blood flow and blood pressure. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol; 290(3): R546-R552.
  • Hathaway B (2013): Yale researchers identify salt as a trigger of autoimmune diseases. URL: http://medicine.yale.edu/news/article.aspx?id=4940 (10.07.2013).
  • Hené RJ, Koomans HA, Boer P, Dorhout Mees EJ (1986): Adaptation to chronic potassium loading in normal man. Miner Electrolyte Metab; 12: 165-172.
  • Houston MC (2011): The importance of potassium in managing hypertension. Curr Hypertens Rep; 13(4): 309-317.
  • Jansson B (1990): Dietary, total body, and intracellular potassium-to-sodium ratios and their influence on cancer. Cancer Detect Prev; 14(5): 563-565.
  • Jansson B (1996): Potassium, sodium, and cancer: a review. J Environ Pathol Toxicol Oncol; 15 (2-4): 65-73.
  • Kern B (1969): Der Myokard-lnfarkt, Karl F. Haug Verlag, Heidelberg.
  • Kissela BM, Khoury JC, Alwell K, Moomaw CJ, Woo D, Adeoye O, Flaherty ML, Khatri P, Ferioli S, De Los Rios La Rosa F, Broderick JP, Kleindorfer DO (2012): Age at stroke: temporal trends in stroke incidence in a large, biracial population. Neurology; 79(17): 1781-1787.
  • Kleinewietfeld M, Manzel A, Titze J, Kvakan H, Yosef N, Linker RA, Müller DN, Hafler DA (2013): Sodium chloride drives autoimmune disease by the induction of pathogenic TH17 cells. Nature; 496(7446): 518-522.
  • Larsson SC, Orsini N, Wolk A (2011): Dietary potassium intake and risk of stroke: a dose-response meta-analysis of prospective studies. Stroke; 42(10): 2746-2750.
  • Lawes CM, Vander Hoorn S, Rodgers A; International Society of Hypertension (2008): Global burden of blood-pressure-related disease, 2001. Lancet; 371(9623): 1513-1518.
  • Lee H, Lee J, Hwang SS, Kim S, Chin HJ, Han JS, Heo NJ (2013): Potassium intake and the prevalence of metabolic syndrome: the Korean National Health and Nutrition Examination Survey 2008-2010. PLoS One; 8(1): e55106.
  • Lemann J Jr, Pleuss JA, Gray RW, Hoffmann RG (1991): Potassium administration reduces and potassium deprivation increases urinary calcium excre-tion in healthy adults [corrected]. Kidney Int; 39(5): 973-983.
  • Luft FC, Rankin LI, Bloch R, Weyman AE, Willis LR, Murray RH, Grim CE, Weinberger MH (1979): Cardiovascular and humoral responses to extremes of sodium intake in normal black and white men. Circulation; 60(3): 697-706.
  • MacMahon S, Peto R, Cutler J, Collins R, Sorlie P, Neaton J, Abbott R, Godwin J, Dyer A, Stamler J (1990): Blood pressure, stroke, and coronary heart disease. Part 1, Prolonged differences in blood pressure: prospective observational studies corrected for the regression dilution bias. Lancet; 335(8692): 765-774.
  • Mancilha-Carvalho Jde J, Souza e Silva NA (2003): The Yanomami Indians in the INTERSALT Study. Arq Bras Cardiol; 80(3): 289-300.
  • McDonough AA, Thompson CB, Youn JH (2002): Skeletal muscle regulates extracellular potassium. Am J Physiol Renal Physiol; 282(6): F967–F974.
  • Morris RC Jr, Schmidlin O, Frassetto LA, Sebastian A (2006): Relationship and interaction between sodium and potassium. J Am Coll Nutr; 25(3 Suppl): 262S-270S.
  • Mozaffarian D, Fahimi S, Singh G, Micha R, Khatibzadeh S, Danaei G, Ezzati M, Lim S, Powles J (2013): Abstract 028: The Global Impact of Sodium Consumption on Cardiovascular Mortality: A Global, Regional, and National Comparative Risk Assessment. Circulation; 127: A028.
  • MRI (Max Rubner-Institut), Bundesforschungsinstitut für Ernährung und Lebensmittel (2008): Nationale Verzehrsstudie II. Ergebnisbericht Teil 2. Die bundesweite Befragung zur Ernährung von Jugendlichen und Erwachsenen. URL: http://www.mri.bund.de/fileadmin/Institute/EV/NVSII_Abschlussbericht_Teil_2.pdf.
  • MRI (Max Rubner-Institut) (2013): Kochsalzzufuhr der deutschen Bevölkerung. Max Rubner-Institut präsentiert aktuelle Zahlen. Pressemitteilung des Max Rubner-Instituts vom 26.03.2013. URL: http://www.mri.bund.de/no_cache/de/aktuelles/pressemitteilungen/pressemitteilungen-infoseite-neu/Pressemitteilung/kochsalzzufuhr-der-deutschen-bevoelkerung.html (03.09.2013).
  • Rabelink TJ, Koomans HA, Hené RJ, Dorhout Mees EJ (1990): Early and late adjustment to potassium loading in humans. Kidney Int; 38: 942-947.
  • Remer T, Manz F (1995): Potential renal acid load of foods and its influence on urine pH. J Am Diet Assoc; 95(7): 791-797.
  • Remer T, Manz F (2003): Paleolithic diet, sweet potato eaters, and potential renal acid load. Am J Clin Nutr; 78(4): 802-803; author reply 803-804.
  • Remer T (2000): Influence of diet on acid-base balance. Semin Dial; 13(4): 221-226.
  • RKI (Robert Koch-Institut) (2008): Hypertonie - Heft 43. Gesundheitsberichterstattung des Bundes. URL: http://www.rki.de/DE/Content/Gesundheitsmonitoring/Gesundheitsberichterstattung/Themenhefte/hypertonie_inhalt.html (04.02.2013).
  • Sacks FM, Svetkey LP, Vollmer WM, Appel LJ, Bray GA, Harsha D, Obarzanek E, Conlin PR, Miller ER 3rd, Simons-Morton DG, Karanja N, Lin PH; DASH-Sodium Collaborative Research Group (2001): Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. DASH-Sodium Collaborative Research Group. N Engl J Med; 344(1): 3-10.
  • Scialla JJ, Appel LJ, Astor BC, Miller ER 3rd, Beddhu S, Woodward M, Parekh RS, Anderson CA; African American Study of Kidney Disease and Hyper-tension Study Group (2012): Net endogenous acid production is associated with a faster decline in GFR in African Americans. Kidney Int; 82(1): 106-112.
  • Sundelacruz S, Levin M, Kaplan DL (2009): Role of Membrane Potential in the Regulation of Cell Proliferation and Differentiation. Stem Cell Rev and Rep; 5:231–246.
  • WCRF (World Cancer Research Fund) (2007): World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Research. Food, Nutrition, Physical Activity, and the Prevention of Cancer: a Global Perspective. Washington DC: AICR.
  • WHO (World Health Organization) (2012): Guideline: Potassium intake for adults and children. Geneva. URL: http://www.who.int/nutrition/publications/guidelines/potassium_intake_printversion.pdf (03.09.2013).
  • WHO (World Health Organization) (2013): Global Strategy on Diet, Physical Activity and Health. Population sodium reduction strategies. URL: http://www.who.int/dietphysicalactivity/reducingsalt/en/ (03.09.2013).
  • Wilde AA, Kléber AG (1986): The combined effects of hypoxia, high K+, and acidosis on the intracellular sodium activity and resting potential in guinea pig papillary muscle. Circ Res; 58(2): 249-256.
  • Willcox B, Willcox C, Todoriki H, Fujiyoshi A, Yano K, He Q, Curb D und Suzuki M (2007): Caloric Restriction, the Traditional Okinawan Diet, and Healthy Aging: The Diet of the World’s Longest-Lived People and Its Potential Impact on Morbidity and Life Span. Ann NY Acad Sci; 1114: 434–455.
  • Witzgall H, Behr J (1986): Effects of potassium loading in normal man on dopaminergic control of mineralocorticoids and renin release. J Hypertens; 4: 201-205.
  • Yaggi HK, Concato J, Kernan WN, Lichtman JH, Brass LM, Mohsenin V (2005): Obstructive sleep apnea as a risk factor for stroke and death. N Engl J Med; 353(19): 2034-2041.
  • Yang Q, Liu T, Kuklina EV, Flanders WD, Hong Y, Gillespie C, Chang MH, Gwinn M, Dowling N, Khoury MJ, Hu FB (2011): Sodium and potassium intake and mortality among US adults: prospective data from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Arch Intern Med; 171(13): 1183-1191.
  • Young DB (2001): Role of Potassium in Preventive Cardiovascular Medicine. Kluwer Academic Publishers, Boston.

PDF hier kostenlos herunterladen!

Download PDF