Milchsäure: Unterstützung für Darmflora, Säure-Basen-Haushalt und Stoffwechsel

Aus Thera-Pedia
Wechseln zu: Navigation, Suche

Die rechtsdrehende L-(+)-Milchsäure wird in der Volks- und Naturheilkunde hoch geschätzt. Die vielfachen Wirkmechanismen sind letztlich nur zum Teil geklärt. 

Gesundheitsförderliche Wirkungen der Milchsäure

Darmmilieu

L-(+)-Milchsäure führt im Dickdarm zur fermentativen Bildung von Butyrat (Bourriaud C, 2005). Butyrat ist der wichtigste Nährstoff für die Darmmucosa sowie ein potenter Immunmodulator und Krebshemmstoff. L-(+)-Milchsäure dient auch der Wiederherstellung eines gesunden, leicht sauren Dickdarmmilieus. 

In einem sauren Dickdarm wird das gasförmige Ammoniak, das den Energiestoffwechsel in der Leber massiv belastet, als ungiftiges Ammonium-Salz ausgeschieden. Die Leber als zentrales Organ des Energie- und Säure-Basen-Haushalts wird entlastet. Ist der Leberstoffwechsel funktionstüchtig, kann das Blut wieder Säuren aufnehmen und in die Leber zum oxidativen Abbau leiten. Ein erhöhter Dickdarm-pH erhöht das Risiko von Dickdarmkrebs (Thornton, 1981), weil die Giftung der Gallensäuren zu kanzerogenen sekundären Gallensäuren gefördert wird. Eine Absenkung des Dickdarm-pHs hat diverse positive Effekte.

Zellatmung und Säure-Basen-Haushalt

Bei chronischen Erkrankungen und Gewebsazidose ist das venöse Blut meist zu alkalisch, während die Bicarbonat-Pufferreserven reduziert sind. Die tiefere Ursache liegt in einer mitochondrialen Dysfunktion (verminderten Zellatmung), wodurch weniger Kohlendioxid und damit Bicarbonat von den Zellen ins venöse Blut abgegeben wird. Nach dem bekannten Krebsarzt Dr. Dr. Seeger steigert die L-(+)-Milchsäure die Zellatmung deutlich. 

Laut Dr. W. Fryda soll Milchsäure das Blutplasma ansäuern und so die Voraussetzung schaffen, dass das übersäuerte Gewebe seine Säurelast wieder ins Blut abgeben kann. Der Ansatz von Dr. Fryda ist wohl richtig, jedoch dürfte der Wirkmechanismus komplexer sein. Unter physiologischen Bedingungen dissoziiert Milchsäure zu 99 % zu Laktat und H+-Ionen. Dieser Effekt tritt bereits im Darm auf. Daher liegt die wissenschaftlich besser nachvollziehbare Ursache für dieses Phänomen wohl darin, dass die Milchsäure über die Ansäuerung des Darmmilieus die Leber entlastet (Ammoniakentgiftung) und das resorbierte Laktat auch als Signalmolekül wirkt.

Verbesserte Pufferfähigkeit der Erythrozyten 

Die Milchsäure gelangt in den Darm und wird zum Teil auch ins Blut resorbiert. Dort wirkt sie als Signalmolekül und übt einen „Trainingseffekt“ auf Erythrozyten und Gewebe aus. Unter regelmäßiger Milchsäure-Belastung (durch die Ernährung oder durch Sport) werden verstärkt Monocarboxylat-Transporter (MCT) in der Erythrozytenmembran exprimiert. Die Erythrozyten können dadurch Milchsäure aus dem Plasma aufnehmen und zu Geweben transportieren, die Laktat verstoffwechseln (Herz, Gehirn). Durch den Abtransport erhöht sich der Gradient zwischen Gewebe bzw. Muskel und Plasma, was wiederum einen erhöhten Protonen-Efflux aus dem Gewebe ermöglicht. Denn beim MCT-Transport handelt es sich um einen Symport von Laktat und Protonen. Der Trainingseffekt äußert sich insgesamt durch eine verbesserte Protonenaufnahmefähigkeit und Pufferfähigkeit der Erythrozyten. 

Insbesondere bei Krebserkrankungen kann ein solchermaßen trainiertes System die Tumormilchsäure, welche den Tumor schützt und die Metastasierung vorantreibt, effektiver aus dem Gewebe entfernen und unschädlich machen. Das MCT-Transportsystem hat unter Belastung den größten Stellenwert bei der pH-Regulation, weil es seine Transportleistung deutlich steigern kann. Die MCTs bestimmen damit die reale Pufferkapazität eines Gewebes. 

Hauptaufgabe der Erythrozyten ist bekanntlich der Transport von Sauerstoff und Kohlendioxid. Das Kohlendioxid diffundiert in den Kapillaren in die Erythrozyten, wird dort mit Wasser zu Kohlensäure umgesetzt und reagiert schließlich zu Hydrogencarbonationen und Protonen. L-(+)-Milchsäure wirkt an dieser Stelle gefäßerweiternd und soll zudem in den Erythrozyten die Leistung der Natrium-Kalium-Pumpen sowie das Membranpotential erhöhen. Dadurch wirkt sie der Geldrollenbildung (sludge) entgegen, welche die Fließeigenschaften des Blutes verschlechtert und die Sauerstoffversorgung des Gewebes vermindert. 

MCT-abhängige Stoffwechsel-und Transportwege über die Mitochondrien- und Plasmamembran (Halestrap und Price, 1999
MCT-abhängige Stoffwechsel-und Transportwege über die Mitochondrien- und Plasmamembran (Halestrap und Price, 1999). Abkürzungen: Glc-1-P = Glucose 1-phosphat, Glc-6-P = Glucose 6-phosphat, Ac = Acetoacetat, βHB = β-Hydroxybutyrat.

Kohlenhydrat-Stoffwechsel

Die gleichzeitige Aufnahme von Milchsäure mit einer Mahlzeit reduziert den Anstieg von Blutzucker und -insulin nach einer kohlenhydratreichen Mahlzeit. Die Magenentleerung wird verzögert, die Ausschüttung der Verdauungshormone Sekretin und Cholecystokinin gefördert, diejenige von Gastrin dagegen verringert (Ebihara, 1996). 

Sauerteigbrot, das signifikante Mengen an Milchsäure enthält, führt bei Personen mit gestörter Glukosetoleranz zu besseren postprandialen Blutwerten als Brot, das mit Hefe gebacken wurde. Sowohl die Plasma-Glukosewerte als auch die Plasma-Insulinwerte waren 30 Minuten nach dem Verzehr deutlich niedriger als in der Vergleichsgruppe (Liljeberg et al., 1995; Maioli et al., 2008).

Als zugrundeliegender Mechanismus wird vermutet, dass Milchsäure die Stärkeverdauung herabsetzt (Ostman et al., 2002). Die gleiche Beobachtung wurde für Essigsäure gemacht, dabei konnte eine signifikante Abhängigkeit von Essigmenge und Blutzucker- und Insulinanstieg beobachtet werden (Ostman et al., 2005). 

Laktat als Substrat

Laktat ist ein wichtiger Energielieferant: Unter Belastung decken Herzmuskel und Nervenzellen (z. B. Gehirn) ihren Energiebedarf vorzugsweise über Laktat. Laktat wirkt als Pseudo-Hormon auch regulierend auf das sympathikoadrenerge System (Fattor et al., 2005), während Cholin das parasympathische System regulierend unterstützt. 

Milchsäure in Nahrungsergänzungsmitteln

Viele dieser positiven Milchsäure-Effekte werden durch sportliche Betätigung erreicht, bei der der Körper Milchsäure produziert. Die orale Milchsäure-Supplementation ist eine Alternative für Menschen, die sich nicht ausreichend sportlich betätigen (können), da sie dem Organismus ein physisches Training simuliert. Oral aufgenommene L(+)-Milchsäure wirkt zusätzlich günstig auf den Säure-Basen-Haushalt, indem sie das Darmmilieu reguliert, damit die Ammoniak-Entgiftung verbessert und die Leber entlastet.

Abbau von Laktat
Abbau von Laktat mit Hilfe von Vitamin B1 (Thiamin)

Milchsäure und Vitamin B1 

Für den Abbau des Laktats in der Leber wird Vitamin B1 (Thiamin) benötigt. Dabei wird Laktat zunächst durch die Laktatdehydrogenase zu Pyruvat abgebaut. Aus Pyruvat entstehen dann durch Einwirken der Pyruvat-Dehydrogenase Acetyl-CoA und CO2. Thiamin ist Bestandteil von Thiaminpyrophosphat (TPP), das als Coenzym für die Pyruvat-Dehydrogenase benötigt wird.  

Literatur

  • Bourriaud C, Robins RJ, Martin L, Kozlowski F, Tenailleau E, Cherbut C, Michel C (2005): Lactate is mainly fermented to butyrate by human intestinal microfloras but inter-individual variation is evident. J Appl Microbiol.;99(1):201-12.
  • Ebihara, K (1996): Effect of lactic acid on postprandial plasma-glucose and -insulin responses in rats administered glucose solution. Nutrition Research 16 (9), 1575-1585.
  • Fattor J A, Miller B F, Jacobs K A und Brooks G A (2005): Catecholamine response is attenuated during moderate-intensity exercise in response to the ‘lactate clamp’. Am. J. Physiol. 288, E143-E147
  • Hakestrap A P und Price N T (1999): The proton-linked monocarboxylate transporter (MCT) family: structure, function and regulation. Biochem. Journal: 343, 281-299.
  • Liljeberg H, Lönner C, Björck I (1995): Sourdough Fermentation or Addition of Organic Acids or Corresponding Salts to Bread Improves Nutritional Properties of Starch in Healthy Humans. Journal of Nutrition 125, 1503–1511.
  • Maioli M, Pes GM, Sanna M, Cherchi S, Dettori M, Manca E, Farris GA (2008): Sourdough-leavened bread improves postprandial glucose and insulin plasma levels in subjects with impaired glucose tolerance. Acta Diabetol; 45(2): 91-6.
  • Östman E, Granfeldt Y, Persson L, Björck I (2005): Vinegar supplementation lowers glucose and insulin responses and increases satiety after a bread meal in healthy subjects. Eur J Clin Nutr.; 59(9):983-8.
  • Östman E, Nilsson M, Liljeberg Elmstahl H, Molin G, Björck I (2002): On the Effect of LacticAcid on BloodGlucose and Insulin Responses to Cereal Products: Mechanistic Studies in Healthy Subjects and In Vitro. Journal of Cereal Science; 36(3):339-346.
  • Thornton JR (1981): High colonic pH promotes colorectal cancer. Lancet. 1981 May 16;1(8229):1081-3.