Metabolisches Syndrom: das tödliche Quartett – Wissenschaftliche Erkenntnisse zur zentralen Bedeutung von Fettleber und mitochondrialer Dysfunktion

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Definition und Prävalenz des metabolischen Syndroms 

Maß und Mitte gehen in unserer Ernährung und Lebensweise immer mehr verloren. Die Nationale Verzehrsstudie II (2008) spiegelt dies mit den aktuellen Zahlen zum Übergewicht in Deutschland wider: 58,2 % der Studienteilnehmer wiegen zu viel, 37,4 % sind übergewichtig und 20,8 % adipös. Die nächste pathologische Stufe ist das Metabolische Syndrom, auch Syndrom X genannt. Das Metabolische Syndrom wird folgendermaßen definiert:

Diagnose-Kriterien für das Metabolische Syndrom (Moebus et al., 2008):

  1. Abdominale Adipositas: Taillen-/Bauchumfang > 102 cm bei Männern bzw. > 88 cm bei Frauen 
  2. Blutdruck ≥ 130/85 mmHg
  3. Nüchternglukose ≥ 5,6 mmol/l (100 mg/dl) oder ein Gelegenheitszucker ≥ 11,1 mmol/l (200 mg/dl) oder ein bekannter Diabetes mellitus Typ 2 
  4. Triglyzeride ≥ 1,7 mmol/l (150 mg/dl) 
  5. HDL-Cholesterin ≤ 1,03 mmol/l (40 mg/dl) bei Männern bzw. ≤ 1,29 mmol/l (50 mg/dl) bei Frauen 

Die Diagnose Metabolisches Syndrom wird gestellt, wenn mindestens drei der fünf Kriterien erfüllt sind.

In den USA erfüllen bereits 32-40 % der Bevölkerung diese Kriterien. In Deutschland lag die Prävalenz des Metabolischen Syndroms im Jahr 2008 laut der GEMCAS-Studie (German Metabolic and Cardiovascular Risk Project) bei 19,8 %. Bei Männern (22,7 %) tritt das Syndrom häufiger auf als bei Frauen (18,0 %). Im Alter zwischen 50 und 70 Jahren erfüllen bis zu 40 % die Definitionskriterien (Moebus et al., 2008).

Die International Diabetes Federation und die WHO sehen bei Männern europäischer Herkunft bereits ab einem Taillenumfang von 94 cm und bei Frauen von 80 cm eine abdominale Adipositas und damit ein wesentliches Kriterium des Metabolischen Syndroms erfüllt (Alberti et al., 2005; Alberti et al., 2009). Nach diesen Kriterien wäre die Prävalenz auch in Deutschland noch deutlich höher

Das Metabolische Syndrom setzt sich aus der oben genannten Gruppe kardiovaskulärer Risikofaktoren zusammen und führt deutlich vermehrt zu Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Diabetes mellitus Typ 2, begünstigt aber auch die Entwicklung einer Alzheimer-Demenz (de la Monte, 2012) sowie von Krebserkrankungen. Das Metabolische Syndrom ist assoziiert mit einer chronischen Inflammation, die durch hohe Zytokinspiegel, erhöhte Akute-Phase-Proteine und eine Aktivierung proinflammatorischer Signalwege charakterisiert ist. Das intrahepatische und viszerale Fettgewebe ist an der Entstehung dieser chronischen Entzündungsreaktion maßgeblich beteiligt. 

Die stammbetonte Adipositas („Apfel-Form“) mit einem Taille-Hüft-Quotienten (Waist-Hip-Ratio) von über 0,85 für Frauen und über 1 für Männer ist Ausdruck der viszeralen Fettansammlung. Eine viszerale Adipositas erhöht dramatisch das Risiko für Diabetes mellitus Typ 2, kardiovaskuläre Erkrankungen und Herzinfarkt und lässt sich über den Taille-Hüft-Quotienten am sichersten erfassen. Dies wurde in einer im Jahr 2005 in der Fachzeitschrift Lancet veröffentlichten, standardisierten Fallkontrollstudie mit 27.000 Teilnehmern aus 52 Ländern bestätigt (Yusuf et al., 2005). 

 Entwicklung des metabolischen Syndroms

Abb. 1: Das tödliche Quartett der Zivilisationskost
Abb. 1: Das tödliche Quartett der Zivilisationskost
Das Metabolische Syndrom entwickelt sich über die Jahre schleichend auf der Grundlage von Überernährung (zu viel Fett, tierisches Protein, Kohlenhydrate mit hohem Glykämischem Index sowie Fruktose) und Bewegungsmangel. Vorzeichen sind ein langsam wachsender Taillenumfang und Bauch, sich allmählich erhöhende Blutfett- und LDL-Cholesterin-Werte, relativ niedriges HDL-Cholesterin, ein erhöhter Ruhepuls und/oder dezent erhöhter Blutdruck. Pathogenetisch und unbemerkt verlaufen im Hintergrund die zunehmende Verfettung der Leber und eine Hyperinsulinämie. Die Verfettung der Leberzellen führt auf zwei Wegen zur Hyperinsulinämie – zum einen mittels der sich entwickelnden Insulinresistenz, zum anderen in Folge der verminderten Insulin-Clearance.

Das tödliche Quartett aus abdomineller Fettleibigkeit, Insulinresistenz, Dyslipidämie und Bluthochdruck hat seine Entsprechung in einer Ernährung auf Basis der vier Grundzutaten der Zivilisationskost als alimentäres tödliches Quartett: Fleisch- und Milchprodukte, Zucker und Salz plus Bewegungsarmut.

Insulin als Suchtmittel

Abb. 2: Insulinogener Teufelskreis
Abb. 2: Insulinogener Teufelskreis

Eine Insulinresistenz führt dazu, dass zwar die Körperzellen gegenüber der blutzuckerregulierenden Insulinwirkung resistent werden, jedoch die Hyperinsulinämie die anderen Insulinwirkungen noch verstärkt: Insulin wirkt stark anabol und fördert damit nicht nur Fettstoffwechselstörungen und Adipositas, sondern auch die Krebsentstehung. Insulin erhöht die Cholesterinsynthese, den Sympathikotonus (Puls- und Blutdruckerhöhung) und den Tryptophanspiegel im Gehirn, was die Synthese von Serotonin und Melatonin fördern kann. 

Auch der direkte Einfluss von Insulin auf das dopaminerge Belohnungs- und damit auch Suchtsystem des Gehirns ist nachgewiesen. Doch dies funktioniert nur gut in einem natürlichen Rahmen und mit natürlichen Ruhepausen. Jedes Glück hat seinen Preis. Eine künstliche Erhöhung der Insulinpegel führt zur Herabregulation der Insulinrezeptoren – die Dosis muss steigen, um den gleichen Effekt zur erreichen. Das Motto der heutigen Ernährungsweise würde Hippokrates wohl so bezeichnen: „Eure Suchtmittel sind Eure Lebensmittel.“ Diese Zusammenhänge erklären, warum Abnehmen bei einer Hyperinsulinämie ein ähnlich schweres Unterfangen ist wie ein Entzug bei einer Suchterkrankung. 

Sowohl im Rahmen einer Krebstherapie und -prävention als auch im Rahmen des gesunden Alterns gilt es somit, eine Insulinresistenz und die damit verbundene Hyperinsulinämie und erhöhte IGF-Spiegel zu vermeiden bzw. rückgängig zu machen. Welche Faktoren führen zu einer Insulinresistenz und Hyperinsulinämie?

Glykämischer Index, Glykämische Last, Food-Insulin-Index

Der Glykämische Index (GI) beschreibt die Blutzuckerwirkung des Kohlenhydratanteils eines Lebensmittels innerhalb der ersten zwei Stunden nach Verzehr. Dabei ist er wenig praxisgerecht, denn er beschreibt die Blutzuckerreaktion auf die Zufuhr von 100 g Kohlenhydraten, die über ein bestimmtes Lebensmittel zugeführt werden, und nicht die Reaktion auf 100 g des Lebensmittels. Weißbrot und gekochte Möhren haben den gleichen GI, doch die Aufnahme von 104 g Baguettebrot führt zu demselben Blutzuckeranstieg wie die Aufnahme von 800 g gekochten Möhren. Der Glykämische Index ist individuell relativ variabel und daher mehr ein Indikator als eine feste wissenschaftliche Größe (Vega-López et al., 2007).

Trotz einer großen Vielzahl von Studien zum GI kommt die aktuelle DGE-Stellungnahme (Strohm, 2013) in Bezug auf den GI und die Glykämische Last (GL) zu diesem Ergebnis: „Eine Ernährung mit hohem GI erhöht das Risiko für Adipositas (bei Frauen), Diabetes mellitus Typ 2, KHK (bei Frauen) und maligne Tumoren im Kolorektum mit möglicher Evidenz. Mit wahrscheinlicher Evidenz erhöht eine Ernährung mit hohem GI auch die Konzentration des Gesamtcholesterols. Die Rolle des GI für die Prävention ernährungsmitbedingter Krankheiten ist ebenfalls, mit Ausnahme einer wahrscheinlichen Evidenz für eine Risikoerhöhung für erhöhte Gesamt-Cholesterolkonzentrationen durch eine Ernährung mit einem hohen GI, nicht mit harten Evidenzgraden abgesichert.“

Die GL ist das Produkt des GI und der verwertbaren Kohlenhydratmenge (in Gramm) pro Portion eines Lebensmittels, dividiert durch 100. Damit ist sie ein guter Indikator der glykämischen Antwort auf eine Lebensmittelportion. Dazu erklärt die DGE:  „Eine Ernährung mit einer hohen Glykämischen Last erhöht das Risiko für maligne Tumoren in der Gebärmutterschleimhaut und KHK (Frauen) mit möglicher, das Risiko für eine Erhöhung der Triglyzeridkonzentration mit wahrscheinlicher Evidenz. Die Rolle der GL für die Prävention ernährungsmitbedingter Krankheiten wurde, mit Ausnahme einer wahrscheinlichen Evidenz für eine Risikoerhöhung für erhöhte Triglyzeride durch eine Ernährung mit einer hohen GL, in der KH-Leitlinie nicht mit harten Evidenzgraden abgesichert.“

Auch wenn GI und GL wertvolle Indikatoren sind, werden sie in den Medien und in der populärwissenschaftlichen Literatur überbewertet und führen zu einer eindimensionalen, einseitigen Beurteilung von Lebensmitteln. Deutlich ausschlaggebender für die Pathogenese chronischer Erkrankungen ist die Insulinreaktion auf Lebensmittel. Der Food-Insulin-Index (FII) beschreibt die Auswirkung verschiedener Lebensmittel auf den Insulinspiegel und berücksichtigt damit auch die Wirkung von Proteinen. Der Zusammenhang von Proteinaufnahme und Insulinanstieg ist in Deutschland weitgehend unbekannt. Dabei liegt dieser Zusammenhang aus physiologischer Sicht auf der Hand, denn Insulin ist nicht nur für die Aufnahme von Zucker in die Zelle wichtig, sondern auch für die Aufnahme von Aminosäuren. Ähnlich wie bei Kohlenhydraten gibt es schnell und weniger schnell im Blut anflutende Proteine. Tierisches Protein aus Milchprodukten gehört zu den „schnellen“ Proteinen, die auch einen besonders hohen Insulinanstieg auslösen. Tierisches Protein aus Milch und Fleisch enthält reichlich Glutamin und Leucin, die eine hohe Insulinausschüttung (Li et al., 2004) und starke IGF-1 (Insulin-like growth factor 1)-Antwort auslösen.

Insulin-Index: Steak setzt 27 % mehr Insulin frei als Pasta

Die bisher umfangreichste Untersuchung (Bao et al., 2011) des Effekts von Lebensmitteln auf die Insulinsekretion (Food-Insulin-Index, FII) ergab, dass der Kohlenhydratgehalt und der Glykämische Index (GI) nur die Insulinsekretion für kohlenhydratreiche Nahrungsmittel vorhersagen konnten. Auch die Glykämische Last erklärte nur weniger als die Hälfte der erreichten Insulinblutwerte, war aber noch der wertvollste Prädiktor. Der FII ist das Ergebnis der Arbeitsgruppe um Jennie Brand-Miller, einer der führenden GI-Forscherinnen der Welt. 

Als Referenz für den FII dienen 1.000 kJ Traubenzucker (59 g) mit einem FII von 100 (s. Tab. 2, S. 2). 1.000 kJ Weißbrot (97 g) erreichen einen FII von 73. Dass Weißbrot nicht gesund ist, ist nichts Neues. Dass aber 1.000 kJ (333 g) Fisch (FII 43) und 1.000 kJ (158 g) Steak (FII 37) zu einer wesentlich höheren Insulinausschüttung als 1.000 kJ (200 g) Pasta (FII 29) führen, erklärt die für europäische Verhältnisse schlanke Linie der Italiener und zeigt die Gefahr der heutigen populärwissenschaftlichen Ernährungsratschläge. Wer nun aber 227 g Tofu isst, nimmt auch 1.000 kJ und 27 g Protein auf, hat aber eine wesentlich niedrigere Insulinausschüttung (FII 21). 

Für Frauen, die als Hauptproteinquelle Milchprodukte wählen, birgt der FII besondere Überraschungen. 1.000 kJ gesüßter Joghurt (260 g) erreichen einen FII von 84, entrahmte Milch (1.000 kJ/690 g) einen FII von 60. Damit verursachen 1.000 kJ Magermilch im Vergleich zu 1.000 kJ weißen Bohnen fast die dreifache Insulinausschüttung – bei gleicher Glykämischer Last. Ein Glas Milch zur Pasta al dente macht somit die niedrige Insulinwirkung der Pasta mehr als zunichte. Eine Portion von 59 g Käse enthält zwar nur einen FII von 33, aber gleichzeitig sehr viele gesättigte Fette, die eine Insulinresistenz fördern können, und genauso viel Energie (1.000 kJ) wie 625 g Orangen (FII 44). 

Besonders hohe Insulinausschüttungen provoziert die Kombination von schnell verfügbaren Kohlenhydraten mit Protein, insbesondere aus Milch und Rindfleisch. Besonders bemerkenswert ist auch: Pasta mit Linsen (2.000 kJ) liefern zwar 27 g Protein und 63 g Kohlenhydrate, haben aber einen FII von nur 45. Dagegen erreichen Steak mit Kartoffeln (auch 2.000 kJ) mit nur 40 g Kohlenhydraten und 52 g Protein einen fast doppelt so hohen FII von 88 (Bao et al., 2011; s. Tab. 2, S. 2). Alle Werte der Studie wurden mit gesunden, schlanken Probanden ermittelt, bei Personen mit Insulinresistenz liegt die Insulinausschüttung noch deutlich höher.

Tab. 1: Vergleich des Food-Insulin-Index (FII) einiger Lebensmittel in Bezug auf 1.000 Kilojoule (kJ)
Lebensmittel (1.000 kJ) Gewicht (g) GI GL FII
Traubenzucker 59 g 100 59 100
Jelly Beans (Geleebonbons) 88 g 78 44 117
Marsriegel 54 g 62 23 89
Cornflakes in 125 ml Magermilch 67 g 81 45 82
Fruchtjoghurt 260 g 31 12 84
Magermilch 690 ml 29 9 60
Weiße Bohnen  281 g (19 g P, 28 g KHD) 31 9 23
Weißbrot 97 g 70 31 73
Orangen 625 g 42 21 44
Fisch 333 g 0 0 43
Steak 158 g, 0 g KHD 0 0 37
Pasta al dente 200 g, 49 g KHD 46 23 29
Tofu 227 g (27 g P, 7 g KHD) 15 1 21
Weißer Reis 203 g 72 40 58
Brauner Reis 148 g 72 38 45
Walnüsse 35 g 0 0 5
Avocados 112 g 0 0 4
Steak + Kartoffeln (2000 kJ) 52 g P, 40 g KHD 77 31 86
Pasta mit Linsen (2000 kJ) 27 g P, 63 g KHD 42 27 45
90 g Pizza/ 600 ml Cola 12 g P, 92 g KHD 55 51 85

P: Protein; KHD: Kohlenhydrate; GI: Glykämischer Index; GL: Glykämische Last; FII: Food-Insulin-Index

Nicht nur schnell verfügbare Kohlenhydrate, sondern insbesondere auch tierisches Protein führt also zu einer hohen Insulinausschüttung. Der insulinogene Effekt von Fleisch ist bei nicht-insulinpflichtigen Diabetikern so groß, dass durch den Verzehr von 50 g Fleischprotein die Insulinspiegel so sehr erhöht werden wie durch 50 g Glukose (Nuttall et al., 1984). Glukose in Kombination mit Hüttenkäse erhöhte bei Diabetikern die Gesamt-Insulinausschüttung um das 3,6-Fache (Gannon et al., 1988). Diese Ergebnisse so zu interpretieren, dass tierisches Protein dem Diabetiker hilft, Insulinspiegel zu regenerieren, ist nicht kausal gedacht. Krankheitsursache sind Insulinresistenz und Hyperinsulinämie.

Während Fett bei Gesunden die Insulinsekretion zu reduzieren scheint, trifft dies offenbar auf Diabetiker nicht mehr zu. Die Zugabe von Butter zu Kartoffeln führt zwar bei Gesunden zu einer Reduktion des Blutzuckeranstiegs, jedoch zur gleichen Insulinantwort wie bei der Aufnahme von Kartoffeln ohne Butter (Ercan et al., 1994). Bei nicht-insulinpflichtigen Diabetikern erhöht die Butter hingegen sowohl den Blutzuckerspiegel als auch die Insulinantwort (Gannon et al., 1993). 
Abb. 3: Einfluss verschiedener Nährstoffe auf den Food-Insulin-Index (FII) und die Folgen
Abb. 3: Einfluss verschiedener Nährstoffe auf den Food-Insulin-Index (FII) und die Folgen

Der übliche Fettkonsum hemmt den Kohlenhydratstoffwechsel

Die ursprüngliche deutsche und die asiatische Ernährung war kohlenhydratreich und fettarm. Vor allem der Konsum tierischer Fette hat sich in Deutschland seit dem Ende des 18. Jahrhunderts und in vielen Ländern Asiens in den letzten Jahrzehnten verdreifacht, während die körperliche Aktivität gesunken ist. Seitdem haben auch die Asiaten ein gesundheitliches Problem mit ihrem weißen Reis, der zuvor nie zu Übergewicht und Diabetes führte. Für diese Effekte ist einerseits die Bewegungsarmut verantwortlich, andererseits eine Hemmung des Kohlenhydrat-Stoffwechsels durch die hohe Fettzufuhr.

Wenn in der Zelle viel Energie (ATP) sowie Acetyl-CoA und Reduktionsäquivalente (NADH) aus der beta-Oxidation von Fettsäuren vorhanden sind, wird über eine Feedback- oder Endprodukt-Hemmung insbesondere die Glukose-Verwertung gehemmt. So hemmt ATP die Phosphofruktokinase und die Pyruvatkinase, die neben dem mitochondrialen Pyruvatdehydrogenase-Komplex Schrittmacher-Enzyme im Kohlenhydrat-Stoffwechsel sind. Da bei übermäßiger Fettzufuhr weniger Glukose in Energie (ATP) umgewandelt wird, entsteht so ein Glukose-Rückstau bis ins Blut.

Die Pyruvatkinase benötigt als Cofaktoren Kalium und Magnesium, um am Ende der Glykolyse ATP herzustellen. Bei dieser Reaktion entsteht außerdem Pyruvat. In Erythrozyten ist die Pyruvatkinase für die ganze Energiebereitstellung zuständig.

Der Pyruvatdehydrogenase-Komplex ist in der mitochondrialen Matrix lokalisiert und setzt sich aus verschiedenen Enzymen zusammen. Die Pyruvatdehydrogenase stellt aus Pyruvat durch oxidative Decarboxylierung Acetyl-CoA her, das schließlich in den Citratzyklus eingeschleust wird. So verbindet der Pyruvatdehydrogenase-Komplex die Glykolyse mit dem Citratzyklus und ermöglicht auf diese Weise die Energiegewinnung aus Kohlenhydraten. Die Aktivität des Pyruvatdehydrogenase-Komplexes wird auf unterschiedliche Arten reguliert. So ist die Pyruvatdehydrogenase E1, ein Enzym des Pyruvatdehydrogenase-Komplexes, auf Thiaminpyrophosphat und Magnesium als Cofaktoren angewiesen. Während nun ein Apfel, brauner Reis oder das volle Weizenkorn reichlich Kalium, Magnesium und Vitamin B1 (Thiamin) für die eigene Verstoffwechselung mitliefern, fehlen diese zentralen Cofaktoren in Softgetränken, Zucker, weißem Reis und Weißmehl fast vollständig.

Die Aktivität des Pyruvatdehydrogenase-Komplexes wird auch über die Pyruvatdehydrogenase-Phosphatase gesteuert, indem diese den Pyruvatdehydrogenase-Komplex dephosphoryliert und so aktiviert. Die Pyruvatdehydrogenase-Phosphatase wird durch ATP, NADH und Acetyl-CoA gehemmt, während sie durch Insulin, Phosphoenolpyruvat, das Substrat der Pyruvatkinase, und durch AMP stimuliert wird. Diese Regulierung wirkt sich schließlich auch auf die Aktivität des Komplexes aus. Auf diese Weise hemmt die heute üblicherweise hohe Fettzufuhr direkt den Kohlenhydrat-Stoffwechsel, da über die beta-Oxidation der Fettsäuren große Mengen an ATP, NADH und Acetyl-CoA produziert werden.

Diese Zusammenhänge erklären, warum der hohe Kohlenhydratverzehr in Deutschland und Asien früher keine Stoffwechselerkrankungen auslöste, als sich die Menschen ausreichend bewegten und wenig Fett verzehrten. Schuldig sind weniger die Kohlenhydrate als der hohe Fettkonsum, der den Kohlenhydrat-Stoffwechsel hemmt. 

Im Gegensatz zu China und anderen asiatischen Ländern (kohlenhydratreiche, zucker- und fettarme Ernährung mit einem hohen Anteil an kurz gedünstetem, also Gemüse al dente) sind in Indien Diabeteserkrankungen seit jeher verbreitet und schon in den ayurvedischen Schriften beschrieben. Dort kombinierte die Ober- und Mittelschicht schon immer ungesunde Kohlenhydrate mit einer fettreichen Ernährung. Der Weizenfladen, das Gemüse in einer Teigtasche und viele der reichlich verzehrten Süßigkeiten wurden dort frittiert, wenn man es sich leisten konnte. Eine alte Weisheit besagt: „Bettle, leihe oder stehle, aber genieße Butterfett.“ Heute ist Indien weltweit führend in der Mortalität durch Diabetes- und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Fett ist lebensrettend in Notzeiten, aber führt in Wohlstandszeiten zu Diabetes. Der Thiamin-arme weiße Reis hat übrigens schon im alten China die Beriberi-Mangelerkrankung verursacht, wenn auch keinen Diabetes.

Ausschlaggebend für die Regulation von Kohlenhydrat- und Fett-Stoffwechsel ist, dass der Körper vorrangig Fettsäuren zur Energiegewinnung verwendet, wenn diese zur Verfügung stehen. Durch die verstärkte Verwertung von Fettsäuren entstehen in den Mitochondrien erhöhte Konzentrationen an prooxidativem H2O2, das ein Signal für die Herabregulation der Glukose-Verwertung ist. Die vorrangige Verstoffwechselung von Fettsäuren reguliert also den Glukose-Stoffwechsel durch zahlreiche Rückkopplungsmechanismen nach unten. Erfolgt die Energiegewinnung langfristig durch Fettsäureoxidation, etwa bei dauerhaft hohem Fettkonsum und Adipositas, kann dies zu Insulinresistenz, Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen führen (Rindler et al., 2013).

In einer Studie von Crewe et al. (2013) konnte in Herzmuskelzellen von Mäusen nachgewiesen werden, dass ein erhöhter Fettkonsum zur Herabregulation des Glukose-Stoffwechsels führt. Zunächst wird Pyruvat, das Produkt aus der Glykolyse, schlechter verwertet, da mit der Pyruvatdehydrogenase das entscheidende Enzym gehemmt wird. Dies erfolgt bereits am ersten Tag einer fettreichen Ernährung. Bei fortdauernd hoher Fettzufuhr werden schließlich noch weitere wichtige Bestandteile des Glukosestoffwechsels nach unten reguliert: der GLUT4-Transporter, glykolytische Enzyme und der Insulinsignalweg.

Jede Überversorgung mit Nährstoffen führt letztlich dazu, dass die einzelnen Stoffwechselwege nicht mehr komplett ablaufen. Dadurch kommt es zu einer Anreicherung unvollständig verdauter Stoffwechselprodukte, die man auch Schlacken nennen könnte und die im Ayurveda als Mala (normale Stoffwechsel-Rückstände) und Ama (giftige Rückstände) bezeichnet werden. Wie in Kapitel 5.1.2 dargelegt wird, sind Diglyzeride solche Stoffwechselprodukte, welche die Insulinsignalkette unterbrechen und die Glukoseaufnahme verhindern. Letztlich sind diese Mechanismen also auch sehr sinnvoll, da so eine Nährstoffüberladung der Zelle verhindert wird. Erhöhte Blutzuckerspiegel sind damit vor allem ein Symptom von intrazellulären Rückstauphänomenen. Meistens sind dann auch die Triglyzeride und Aminosäuren im Blut erhöht.

Entscheidend für die Stoffwechselbelastung ist also eine hohe Energiedichte und Anflutungsgeschwindigkeit der Mahlzeiten. Günstig sind Lebensmittel mit hoher Vitalstoffdichte, niedriger Energiedichte und allmählicher Anflutung der Makronährstoff im Blut. Ideal sind daher gering verarbeitete pflanzliche Lebensmittel.

Dieses Zusammenspiel erklärt die ausgezeichneten klinischen Langzeit-Erfolge der pflanzenbasierten Ernährungstherapie von Esselstyn und Ornish bei koronarer Herzkrankheit. Beide setzen auf kohlenhydratreiche und wirklich fettarme Kost, d. h. 10 % der Energiezufuhr in Form von Fett. Diese Empfehlungen entsprechen der ursprünglichen Fettzufuhr in Asien und Deutschland. Bei einem metabolischen Syndrom, Diabetes mellitus Typ 2, Herz-Kreislauf-Erkrankungen sowie bei Prostatakrebs ist eine Fettreduktion auf 10 % der Energie in Form von Fett aus pflanzlichen Quellen sinnvoll. Zu Präventionszwecken reicht eine Reduktion auf 30 % der Energiezufuhr überwiegend aus ungesättigten pflanzlichen Fetten.

Gesättigte Fettsäuren besonders ungünstig

Das Dietary Guidelines Advisory Committee der USA (DGAC, 2010) kommt insgesamt zu folgender Risikoeinschätzung (http://www.nel.gov): Starke Beweise – und eine solche Aussage findet man extrem selten in der Wissenschaft – zeigen, dass gesättigte Fette in der Ernährung einhergehen mit:

  • erhöhtem Gesamt-Cholesterin und LDL-Cholesterin im Serum und erhöhtem Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen
  • erhöhten Markern für Insulin-Resistenz und erhöhtem Risiko für Diabetes mellitus Typ 2

Eine niedrige Aufnahme gesättigter Fette vermindert demnach das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Diabetes mellitus Typ 2. Auch Weißmehl und Zucker können den Cholesterinspiegel erhöhen, da sie bei hyperkalorischer Ernährung und erhöhten Insulinspiegeln in der Leber zu gesättigten Fettsäuren, überwiegend Palmitinsäure, umgebaut werden. In der gleichen Nutrition Evidence Library heißt es auch: Aufgrund begrenzter Evidenz können keine Schlußfolgerungen bezüglich des Einflusses von glykämischem Index/glykämischer Last in Bezug auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen gezogen werden. Man erkennt an: Eine kleine Association mit starker Evidenz besteht zwischen glykämischer Last und Typ 2 Diabetes. 

Die Nutrition Evidence Library wurde vom US-amerikanischen Landwirtschaftsministerium gegründet. Dessen Hauptaufgabe ist die Förderung der US-amerikanischen Agrarindustrie mit ihren Haupterzeugnissen Fleisch und Milchprodukte. Dennoch schneiden die gesättigten Fettsäuren, die hauptsächlich aus diesen tierischen Lebensmitteln aufgenommen werden, mit starker Evidenz schlecht ab. 

Tabelle 2: Folgen einer übermäßigen Versorgung mit den einzelnen Makronährstoffen
Hohe, schnell anflutende Nährstoffkonzentrationen im Blut Folgen bei übermäßigem Verzehr 

Verzehr übersteigt Verbrauch und Verstoffwechselungskapazität

(Hohe Zufuhr bei nicht adäquater körperlicher Tätigkeit)

(tierische) Proteine
  • Beim Proteinabbau entstehen fixe Säuren, Ammoniak, Homocystein sowie oxidativer und nitrosativer Stress
  • Anstieg von Insulin und IGF-1
  • Insulinresistenz durch verzweigtkettige Aminosäuren
  • Überschuss an fixen Säuren → latente metabolische Azidose
  • Überlastung des Harnstoffzyklus → Hemmung des Citratzyklus durch Ammoniak aus dem Proteinabbau (Ammoniak reagiert mit alpha-Ketoglutarat zu Glutamat), Verbrauch von basischem Bikarbonat
  • Abbau von Methionin zu Homocystein → Proteindefekte, oxidativer Stress, Gefäßschäden. Oxidiertes Methionin → Neurodegeneration
  • Eiweißspeicherkrankheit nach Wendt
(gesättigte) Fette
  • Gesättigte Fettsäuren sind energiedicht und werden schnell verstoffwechselt, ungesättigte Fettsäuren werden langsamer verstoffwechselt, da sie zunächst zu gesättigten umgebaut werden müssen.
  • Nicht direkt verwertete Fette werden als Fettsäuren über das Blut zu Adipozyten, Leber-, Muskel- und anderen Zellen transportiert und dort als Triglyzeride eingelagert oder zu Diglyzeriden umgebaut. 
  • Verstoffwechselung erhöht oxidativen Stress in den Mitochondrien und im ER

→ Beeinträchtigung der Expression von Genen des mitochondrialen Stoffwechsels und der oxidativen Kapazität

→ reaktive Sauerstoff- und Stickstoffspezies stören Insulin-Signalwege und Zellfunktion,  schädigen Strukturen und Enzymkomplexe der Atmungskette

→ große Mengen an (oxidierten) Lipid-Metaboliten

→ Adipozyten setzen freie Fettsäuren und proinflammatorische Cytokine frei

→ Entzündungsreaktionen

→ zentrale (Leber) und periphere (Muskulatur) Insulinresistenz

Glukose/Kohlenhydrate
  • Schlüsselenzyme benötigen Thiamin, Kalium und Magnesium als Cofaktoren, die nur im vollen Getreidekorn ausreichend enthalten sind.
  • Kohlenhydrat-Stoffwechsel läuft optimal bei geringer Fettzufuhr.
  • Hohe Blutzuckerspiegel werden in der Leber und im Muskel durch Umwandlung von Glukose in Fett kompensiert.

→ Fettleber → zentrale Insulinresistenz

→ Fett in Muskulatur → periphere Insulinresistenz

Fruktose

Saccharose

(= Fruktose + Glukose)

  • Zucker und Fruktose sind lipogener als „langsame“ Kohlenhydrate.
  • Verstoffwechselung von Fruktose erfolgt ATP- und Kalium-abhängig.
  • Nur die Leber verstoffwechselt Fruktose. Dort wird sie normalerweise zu Glukose umgewandelt. Wenn Fruktose und Glukose zusammen schnell anfluten (Haushaltszucker, Fruktose-Glukose-Sirup), wird ein alternativer Stoffwechselweg eingeschlagen  Synthese von Diglyzeriden und Triglyzeriden   Fettleber → zentrale Insulinresistenz
  • Fruktose: Hoher ATP-Verbrauch  → AMP → AMP-Abbau → erhöhte Harnsäurewerte
Kohlenhydrate (hoher GI) plus (tierische) Proteine
  • Überlastung des Citratzyklus durch schnelle Kohlenhydrate
  • Hemmung des Citratzyklus durch Ammoniak aus dem Proteinabbau (Ammoniak reagiert mit alpha-Ketoglutarat zu Glutamat)

→ Energiegewinnung aus Glukose gestört → Vergärung zu organischen Säuren (z. B. Milchsäure) oder Umwandlung zu Fett

  • Anstieg von IGF-1, besonders hohe Insulinausschüttung
  • Teufelskreis Insulin-Sucht:  starke Insulinausschüttung → schnelle Aufnahme der Kohlenhydrat- und Protein-Metaboliten in Zielgewebe → Abfall der Spiegel  → neues Hungergefühl → erneute Aufnahme insulinogener Lebensmittel . . .
Kohlenhydrate plus Fette 
  • Der übliche Fettkonsum hemmt über eine Feedback-Hemmung die Schlüsselenzyme des Kohlenhydrat-Stoffwechsels (Phosphofruktokinase, Pyruvatkinase, Pyruvatdehydrogenase) → unverarbeitete Glukose staut sich zurück und/oder wird zu gesättigten Fettsäuren umgebaut → Speicherung überschüssiger Fette aus Fett- und Kohlenhydrat-Zufuhr → Diglyzeride aus Glukose- und Fett-Stoffwechsel hemmen die Signalweiterleitung des Insulinrezeptors → Insulinresistenz
  • Die ungünstigste Kombination: Ernährung mit viel Fett und Zucker (Saccharose, Fruktose) → Fettleber/Insulinresistenz
  • Hohe Blutzuckerspiegel werden in der Leber durch Umwandlung von Glukose in Fett kompensiert → Fettleber → zentrale Insulinresistenz
  • Acetyl-CoA aus dem Fett- und Glukosestoffwechsel wird auch zur Cholesterin-Synthese verwendet.
  • Durch die übermäßige Belastung des Citratzyklus durch Metaboliten aus Fett- und Kohlenhydratstoffwechsel entstehen viele Reduktionsäquivalente, die in der Atmungskette umgesetzt werden und eine Feedback-Hemmung der Schlüsselenzyme des Kohlenhydrat-Stoffwechsels auslösen.
  • Durch die hohe Aktivität der Atmungskette entstehen viele reaktive Sauerstoffspezies.

→ Verbrauch von Antioxidantien

→ Schädigung der Atmungsketten-Enzyme

→ Oxidationsschäden an mitochondrialer DNA, Proteinen, Lipiden

→ mitochondriale Zytopathie

Lösliche und unlösliche Ballaststoffe

Die usprüngliche Ernährung des Menschen soll vor der Entwicklung des Ackerbaus etwa 100 g Ballaststoffe enthalten haben (Eaton et al., 1997). Ballaststoffe sind kein Ballast, sondern sie ernähren die menschliche Darmflora, die zahlreiche wichtige Stoffwechselprodukte und kurzkettige Fettsäuren liefert, wie z. B. Butyrat, ein potenter Entzündungsmodulator und Krebshemmstoff. Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung empfiehlt mindestens 30 g Ballaststoffe pro Tag (DGE, 2011). Die Nationale Verzehrsstudie II zeigte allerdings, dass die Ballaststoff-Aufnahme bei 68 % der Männer und bei 75 % der Frauen deutlich geringer ist. Die durchschnittliche Zufuhr beträgt 24 g pro Tag (MRI, 2008a). Durch einen reichlichen Verzehr von Gemüse, Obst und Vollkornprodukten lässt sich die Ballaststoffzufuhr leicht steigern (DGE, 2011).

Vollkornprodukte, Gemüse und Obst besitzen einen hohen Gehalt an Ballaststoffen. Eine ballaststoffreiche Kost hat trotz geringer Energiedichte eine hohe Sättigungswirkung. Dies beruht zum einen auf einer Verlangsamung der Magenpassage, zum anderen auf der Bindung von Wasser. Die Quellung verursacht eine verstärkte Magenwanddehnung, die die Ausschüttung von Sättigungshormonen stimuliert. Die verzögerte Magenentleerung führt außerdem zu einer verlangsamten Blutzuckerantwort mit verminderter Insulinsekretion (Schulze-Lohmann, 2012). Das erhöhte Stuhlvolumen und der regelmäßige Stuhlgang verhindern Obstipation (Lembo und Camilleri, 2003). Die volumenerhöhende und weichmachende Wirkung von unlöslichen Ballaststoffen senkt auch den Druck im Inneren des Verdauungstraktes und hilft so, Divertikulose und Divertikulitis zu verhindern (Aldoori et al., 1998). Durch die Bindung von sekundären Gallensäuren wird das Dickdarmkrebsrisiko deutlich gesenkt und die Cholesterinausscheidung verbessert. 

Ballaststoffe haben vielfältige weitere positive Wirkungen im Magen-Darm-Trakt: eine verkürzte Transitzeit im Darm, die Veränderung des pH-Werts im Dickdarm, die Bindung von Cholesterin, Gallensäuren, Schwermetallen, Ammoniak sowie die Bildung kurzkettiger Fettsäuren. Die Produkte aus der Fermentation der Ballaststoffe im Dickdarm wie kurzkettige Fettsäuren haben entscheidende Auswirkungen auf verschiedene ernährungsmitbedingte Krankheiten. Eine hohe Zufuhr von Ballaststoffen geht daher mit einem verringerten Risiko z. B. für Adipositas, Bluthochdruck und koronare Herzkrankheit (KHK) einher. Ballaststoffe aus Vollkornprodukten wie z. B. beta-Glucan aus Hafer beeinflussen positiv die Cholesterinspiegel im Blut und senken mit wahrscheinlicher Evidenz das Risiko für Diabetes mellitus Typ 2, Bluthochdruck und koronare Herzkrankheit. Auch lösliche Ballaststoffe wie Pektin aus Obst senken das Risiko für Fettstoffwechselstörungen (Keller, 2012; Schulze-Lohmann, 2012).

US-Wissenschaftler (Hairston et al., 2012) untersuchten über einen Zeitraum von 5 Jahren den Einfluss verschiedener Lifestyle-Faktoren auf das Fettgewebe. Die Ergebnisse überraschten selbst die Forscher: Studienteilnehmer mit einer um 10 g gesteigerten Aufnahme an löslichen Ballaststoffen konnten ihr Bauchfett um 3,7 % senken. Dabei ist zu beachten, dass das Bauchfett besonders ungesund ist. Moderate Bewegung über den gleichen Zeitraum senkte das Bauchfett um 7,4 %. Die Akazienfaser ist ein löslicher, besonders verträglicher Ballaststoff, der die Vermehrung von probiotischen Darmbakterien, insbesondere Bifidobakterien, stärker ankurbelt als Inulin (Calame et al., 2008) und auch bei Fruktosemalabsorption gut vertragen wird. Durch die Absenkung des Dickdarm-pH-Werts wird auch eine verstärkte Ausscheidung von Ammoniak über den Stuhl erreicht. 

Die Akazienfaser, die auch als Akaziengummi bekannt ist, weil sie aus dem Pflanzensaft von Akazien gewonnen wird, besteht aus immunmodulierenden Arabinogalaktanen, besitzt filmbildende, schleimhautschützende Eigenschaften und enthält Polyphenole sowie die Mineralstoffe Magnesium und Calcium. Akazienfaser-Ballaststoffe erhöhen auch das subjektive Sättigungsempfinden (Calame et al., 2011) und führen so zu einer verminderten Energieaufnahme innerhalb von 3 Stunden nach dem Verzehr. Sie können somit auch die Gewichtskontrolle unterstützen. 

Störungen im Mineralstoffhaushalt als Ursache und Folge des Metabolischen Syndroms

Die moderne Ernährung ist in der Regel sehr natriumreich und kaliumarm. Dies führt normalerweise zu einer Herunterregulierung der Ausschüttung des Hormons Aldosteron, da dieses die Natriumrückresorption und die Kaliumausscheidung fördert. Durch unsere säurebildende Ernährungs- und Lebensweise kommt es allerdings dennoch zu einem chronischen Hyperaldosteronismus. Zusätzlich produziert das Fettgewebe Faktoren, die die Ausschüttung von Aldosteron fördern. Der Aldosteronspiegel ist daher bei Personen mit Metabolischem Syndrom erhöht. Chronisch erhöhte Aldosteron- und auch Cortisolspiegel führen zur Pathologisierung des Natrium- und Kalium-Gleichgewichts, was auf Dauer dramatische Auswirkungen auf unseren Gesundheitszustand hat, für den ein optimales Natrium-Kalium-Verhältnis wesentlich ist. 

Zudem ist ein Mangel an Magnesium weit verbreitet, das zusammen mit Kalium besonders wichtig für die Insulinsensitivität ist. Folgen sind u. a. eine gestörte Insulinsekretion, Insulinresistenz, Diabetes, dauerhafter Bluthochdruck und Herz-Kreislauf-Erkrankungen – letztlich die Entwicklung bzw. Verstärkung des Metabolischen Syndroms (Sowers et al., 2009; Whaley-Connell et al., 2010). 

Eine aktuelle Studie untersuchte zudem die Bedeutung von Calcium im Zusammenspiel mit Magnesium für die Entwicklung eines Metabolischen Syndroms. Frauen, die die in den USA empfohlene tägliche Zufuhr (RDA) für Magnesium (310-320 mg/Tag) und Calcium (1000-1200 mg/Tag) erreichten, hatten ein um 41 % reduziertes Risiko für das Metabolische Syndrom. Bei Männern war ein Überschreiten der RDA für Calcium für einen positiven Effekt notwendig: Die tägliche Aufnahme von mehr als 386 mg Magnesium und 1224 mg Calcium reduzierte ihr Risiko für das Metabolische Syndrom um 26 % (Moore-Schiltz et al., 2015).

Funktionsstörung in zentralen Energiekraftwerken – den Mitochondrien der Hepatozyten

Die Leber ist das zentrale Organ des Säure-Basen-, Entzündungs-, Insulin-, Energie-, Glukose-, Protein-, Fett- und Cholesterin-Stoffwechsels – und damit die zentrale biochemische Fabrik unseres Körpers. Insbesondere die Kombination von Bewegungsmangel und hoher Fettzufuhr in der westlichen Ernährung führt zu einer mitochondrialen Dysfunktion. Bei übermäßiger Fettzufuhr führt die gesteigerte beta-Oxidation zu einem Überangebot von Reduktionsäquivalenten, zu massivem oxidativem und nitrosativem Stress, zur Entkopplung der Atmungskette und zur Entwicklung einer mitochondrialen Zytopathie. Zu viel Fett macht nicht nur „fett“, sondern schädigt auf Dauer auch die Mitochondrien. Die erhöhte oxidative Belastung führt zu Oxidationsschäden an der mitochondrialen DNA, Proteinen sowie Lipiden, zum Verbrauch von Antioxidantien und schließlich zu einer mitochondrialen Zytopathie (Mantena et al., 2009; Pessayre et al., 2004). 

Eine gesteigerte Fettsäureoxidation ist auch ein typisches Kennzeichen von Krebszellen (z. B. Liu, 2006) und führt dort über die mitochondriale Entkopplung zum Warburg-Effekt und zur neoplastischen Entartung (Samudio et al., 2008). Ergebnisse der europäischen EPIC-Studie belegen ebenfalls die hohe Risikokorrelation zwischen Brustkrebs und Fettkonsum. So verdoppelte ein hoher Gesamtfettkonsum das Brustkrebsrisiko der deutschen EPIC-Teilnehmerinnen (Schulz et al., 2008).

Die nichtalkoholische Fettleber steht im Mittelpunkt

Eine hohe Fettzufuhr, aber auch ein Übermaß an Fruktose und Saccharose, welche in Glukose und Fruktose aufgespalten wird, sowie tierisches Protein überfordern den Stoffwechsel und führen auf Dauer zur mitochondrialen Dysfunktion. Daher beginnen die Hepatozyten das überschüssige Fett direkt einzulagern, was zu einer nichtalkoholischen Fettleber (NAFLD – non alcoholic fatty liver disease) führt. Zusammen mit einer Insulinresistenz und einer Hyperinsulinämie spielt die NAFLD eine zentrale Rolle in der Pathogenese des Metabolischen Syndroms und von Diabetes mellitus Typ 2. Mit einer Prävalenz von fast 50 % in den USA (Williams et al., 2011) wird die Bedeutung der NAFLD in Deutschland noch massiv unterschätzt.

Die nicht durch Alkoholabusus bedingte Fettansammlung in der Leber hat sich in zahlreichen prospektiven Studien als ein Prädiktor für Diabetes mellitus Typ 2 erwiesen – und zwar unabhängig von einer Adipositas. Yki-Järvinen sieht im Metabolischen Syndrom und der nichtalkoholischen Fettlebererkrankung zwei Definitionen des gleichen Grundproblems, das mit einer zentralen Insulinresistenz und Hyperinsulinämie einhergeht (Yki-Järvinen, 2010). 

Sowohl Adipöse als auch Schlanke mit einer Insulinresistenz können eine NAFLD haben. Eine Leberverfettung korreliert hochsignifikant positiv mit allen Merkmalen des Metabolischen Syndroms – unabhängig von einer Adipositas (Kotronen und Yki-Järvinen, 2008). Dies heißt: Nicht alle Adipösen entwickeln automatisch ein Metabolisches Syndrom und eine Fettleber. Aber auch schlanke Menschen können unter einer Fettleber und einer Insulinresistenz leiden. So kann z. B. auch ein Cholinmangel zu einer Fettleber führen. 

Ein Metabolisches Syndrom und eine NAFLD erhöhen die Entzündungsaktivität und den oxidativen Stress, welche einen wesentlichen Beitrag zu den typischen Folgeerkrankungen leisten. Oxidativer Stress und Entzündungsprozesse hängen eng miteinander zusammen: Jede Entzündung verursacht oxidativen Stress, denn die Immunabwehr bedient sich zellschädigender freier Sauerstoff- und Stickstoff-Radikale. Auf Dauer führt das zu einer Erschöpfung der körpereigenen Antioxidantienpools. Antioxidantien sind aber insbesondere für den Zellschutz und die Energiegewinnung innerhalb der Mitochondrien notwendig. Ein Bestandteil des Metabolischen Syndroms und der NAFLD ist daher die Entwicklung einer mitochondrialen Dysfunktion. Granatapfel-Polyphenole können vielen dieser prooxidativen und inflammatorischen Kollateralschäden entgegenwirken. 

Starke Energierestriktion baut Leberfett ab und heilt Diabetes

In einer kleinen, aber bemerkenswerten Studie der Forschungsgruppe von Ron Taylor wurde der Triglyzeridgehalt des Pankreas und der Leber von elf Typ-2-Diabetikern vor und nach einer reduzierten Energieaufnahme bestimmt. Durch die Restriktion der Nahrungsenergie auf 600 kcal/Tag über acht Wochen nahm der Fettgehalt beider Organe im MRT erheblich ab: in der Leber von 12,8 % auf 2,9 %, im Pankreas von 8,0 % auf 6,2 %. Die Funktion der pankreatischen beta-Zellen sowie die Insulinsensitivität der Leber normalisierten sich bei den Diabetikern (Lim et al., 2011). In der Studie wurden täglich mindestens 2-3 Liter Wasser, dreimal täglich ein Diätdrink/Suppe zur Deckung des Bedarfs an Mikronährstoffen und Protein (50 g) sowie zusätzlich drei Portionen stärkearmes Gemüse aufgenommen. 

Solche Ergebnisse sind für Fastenärzte nichts Neues, sondern Erfahrungen, die schon 1000-fach von Bruker und Buchinger gemacht wurden. Weniger essen und Rohkostfasten können eine nicht-insulinpflichtige Diabeteserkrankung durch den raschen Abbau des Leberfettes stark verbessern oder sogar heilen. Eine moderate Proteinzufuhr (50 g/Tag) wie in der Studie verhindert den Muskelabbau, ohne die Leber zu belasten.

Cholin – essentiell für Leberfunktion und Fettstoffwechsel

Cholin (früher auch Vitamin B4 genannt) ist ein wichtiger, jedoch kaum beachteter Vitalstoff (Zeisel und da Costa; 2009) und essentiell für den Transport von Triglyzeriden und Cholesterin (Lipoproteine) (Penry und Manore, 2008). Phosphatidyl-Cholin ist ein notwendiger Bestandteil der VLDL-Partikel, mit denen Cholesterin und Fette von der Leber in die Peripherie transportiert werden. Die Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA, 2011) stellt fest, dass ein Cholinmangel bei Menschen, die ohne Cholin parenteral ernährt werden, sowie bei Männern und postmenopausalen Frauen, die sich cholinarm ernähren, zu einer Leberschädigung und zur Entwicklung einer Fettleber führt. 

Nur 10 % der Bevölkerung erreichen eine ausreichende Cholinzufuhr von 450 bis 550 mg pro Tag (Jensen et al., 2007). Die Methylgruppen-Donatoren Cholin (z. B. in Soja und Sojalecithin, Sonnenblumenkernen, Eiern, Weizenkeimen etc.) und Betain (z. B. in Quinoa) sind nicht nur für den Fett-, Cholesterin- und Homocystein-Stoffwechsel essentiell, sondern auch am Aufbau der Zellmembranen und des Neurotransmitters Acetylcholin beteiligt. Betain, das der Körper aus Cholin synthetisieren oder auch sehr gut über Quinoa (630 mg/100 g) aufnehmen kann, zeigte in einer Studie nicht nur atheroprotektive Effekte, sondern konnte auch reduzierte Glutathionwerte (GSH) in der Leber wieder normalisieren (Varatharajalu et al., 2010). Zusätzlich konnte Betain Leberschäden verhindern, indem es einer Fettansammlung in der Leber (Hepatosteatose) entgegenwirkte. 

Die Form der nichtalkoholischen Fettleber, die durch einen Cholinmangel verursacht wird, wird pathogenetisch durch eine mitochondriale Zytopathie ausgelöst (Hensley et al., 2000). Die physiologischen und biochemischen Abläufe sind ähnlich wie bei der Pathogenese der durch fettreiche Ernährung ausgelösten nichtalkoholischen Fettleber. Da beim Metabolischen Syndrom mit Insulinresistenz eine Leberverfettung zugrunde liegt, ist während der Phase der Gewichtsreduktion eine Nahrungsergänzung mit rechtsdrehender Milchsäure, Cholin und B-Vitaminen, um den Abbau des überschüssigen intrahepatischen Fettes zu unterstützen. Cholin dient gleichzeitig auch dem Abbau von Homocystein, das bei Übergewichtigen häufiger erhöht ist, sowie der Synthese von Acetylcholin im Nervensystem.

Pflanzenbasierte Ernährung zur Prävention und Behandlung des Metabolischen Syndroms

Eine Änderung der Ernährungsgewohnheiten (überwiegend pflanzliche Ernährung, Kohlenhydrate mit niedrigem Glykämischem Index als Basis, wenig Fett, ca. 15 % Protein, möglichst wenig tierische Nahrungsmittel) und regelmäßige Bewegung haben in zahlreichen Studien die besten Ergebnisse zur Prävention und Behandlung des Metabolischen Syndroms gezeigt, auch im Vergleich mit Low-Carb-Diäten. Der Abbau des Leberfettes steht im Zentrum der Bemühungen, da auf diese Weise das Problem der Insulinresistenz an seiner zentralen Stelle gelöst wird. Nach neuesten wissenschaftlichen Erkenntnissen hat Dr. Jacob hierzu einen Ernährungsplan auf Grundlage von energie- und salzarmen, kalium- und vitalstoffreichen Lebensmitteln sowie deren Wirkung auf die pH-, Redox- und Insulin-Balance erstellt. Eine Ernährungsumstellung nach dem Dr. Jacobs Ernährungsplan ist als Basis für eine gesündere Lebensweise empfehlenswert. Gemäß den individuellen Anforderungen kann die Ernährungsumstellung und -therapie mit Dr. Jacobs Ernährungsplan gezielt durch Nahrungs(ergänzungs)mittel unterstützt werden (siehe folgende Abb.).

Abb. 4: Ernährungstherapie mit Dr. Jacob’s Produkten
Abb. 4: Ernährungstherapie mit Dr. Jacob’s Produkten

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