Demenz effektiv vorbeugen: Die richtige Ernährung kann das Demenzrisiko um fast 90 % senken!

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Demenz ist eine schwerwiegende Erkrankung, deren Häufigkeit und Bedeutung in den nächsten Jahrzehnten aufgrund der demographischen Entwicklungen stetig ansteigen und kaum vorstellbare Ausmaße annehmen wird. Die Krankheit beeinträchtigt nicht nur die Psyche und das Sozialleben der Betroffenen, sondern auch der pflegenden Angehörigen und führt bei diesen nicht selten zu massiver Erschöpfung und Burnout.

Eine Demenz hat vielfältige Ursachen, zu denen genetische Faktoren, Umweltbedingungen und die Ernährungs- und Lebensweise zählen. Die Krankheit ist derzeit nicht heilbar; die medikamentöse Behandlung dient vornehmlich der Linderung von Symptomen und kann das Fortschreiten der Demenz nicht verzögern. 

Doch niemand ist dieser Krankheit hilflos ausgeliefert. Es gibt effektive Möglichkeiten, einer Demenzerkrankung vorzubeugen. Die richtige Ernährungsweise kann das Risiko um fast 90 % senken – je früher wir damit anfangen, umso besser!  Das Geheimnis einer gesunden Ernährung, die nicht nur vor Demenz, sondern auch vor Herz-Kreislauf-Erkrankungen schützt, ist der Ersatz von ungesunden durch gesunde Lebensmittel in der täglichen Ernährung.   

Mehr als jeder Dritte wird in Zukunft an einer Demenz leiden

Fast jede zweite Frau und jeder dritte Mann müssen laut Barmer GEK Pflegereport 2010 damit rechnen dement zu werden (Rothgang et al., 2010). Laut der Deutschen Alzheimer Gesellschaft gab es in Deutschland im Jahr 2010 rund 1,4 Millionen Menschen, die an Demenz erkrankt waren – fast so viele wie Krebspatienten (1,5 Millionen). Bis zum Jahr 2050 soll sich die Zahl der Betroffenen auf 3 Millionen Demenzkranke mehr als verdoppeln (DAlG, 2012). 

Demenz führt zwangsläufig zur Pflegebedürftigkeit – und ist damit auf Dauer für Betroffene, Angehörige und unser Sozialsystem eine Herausforderung, welche sogar die Tragik und Kosten von Krebserkrankungen in den Schatten stellt. Es besteht höchster Handlungsbedarf. Nahezu jeder wird in Zukunft mit Demenz konfrontiert sein, ob als Betroffener oder Angehöriger. 

Ursachen der Demenz

Morbus Alzheimer ist die häufigste Form von Demenz und macht nahezu zwei Drittel aller Demenz-Fälle aus. Weniger bekannt ist die vaskuläre Demenz als zweithäufigste Form, die etwa 20 % aller Erkrankten betrifft. Bei einer vaskulären Demenz kommt es zum geistigen Abbau aufgrund von Durchblutungsstörungen der kleinen Gefäße und Mikroinfarkten im Gehirn. Risikofaktoren sind Bluthochdruck, Rauchen, erhöhte Homocystein-, Blutfett- und Cholesterinwerte, Diabetes mellitus, verschiedene Herzkrankheiten und vor allem höheres Lebensalter. 

Als wichtige Ursachen der Alzheimer-Demenz gelten eine genetische Prädisposition (wie ApoE4), gesteigerter oxidativer und nitrosativer Stress, toxische Metalle wie Quecksilber und Kupfer, Entzündungsprozesse (über NF-kappaB und TNF-alpha), mitochondriale Dysfunktion sowie die Ansammlung von falsch gefalteten und aggregierten Oligoproteinen, wie beta-Amyloid-Peptiden und hyperphosphoryliertem Tau-Protein. 

Alzheimer scheint insbesondere auch eine metabolische Erkrankung zu sein und wird daher bereits als Typ-3-Diabetes bezeichnet (de la Monte und Wands, 2008). Eine Insulinresistenz sowie ausgeprägte Störungen im Energiestoffwechsel und in der Insulin- und IGF-Sensitivität im Gehirn führen zu den pathognomonischen Symptomen und neuropathologischen Veränderungen. Die verminderte Aktivität der Insulin- und IGF-Signalwege führt zur vermehrten Expression des beta-Amyloids und dessen Präkursor-Proteins (AßPP) sowie zu deren Akkumulation. Sowohl klinische als auch experimentelle Daten belegen den Zusammenhang von chronischer Hyperinsulinämie, kognitiven Einschränkungen und Neurodegeneration (de la Monte, 2012).

Eine fett-, fleisch- und zuckerreiche Ernährung sowie Bewegungsmangel haben zu einer starken Zunahme von Adipositas, Fettstoffwechselstörungen, Hypertonie, metabolischem Syndrom und Insulinresistenz geführt. Immer mehr Studien belegen eine deutliche Risikoerhöhung für eine Alzheimer-Demenz durch diese Faktoren (Martins et al., 2006). 

Studien zeigen, dass eine Ernährung mit viel Cholesterin, gesättigtem Fett, tierischem Protein und Kalorien, aber wenig Ballaststoffen, Gemüse und Obst entscheidend zur Entstehung der Alzheimer-Krankheit beiträgt (Luchsinger et al., 2002; Morris et al., 2003; Ortega et al., 1997). Eine solche Ernährungsform scheint die Bildung von Beta-Amyloid Plaques zu beeinflussen und oxidativen Schaden an Neuronen zu verursachen (Simons et al., 2001; Mizuno et al., 1999; Misonou et al., 2000; Lethem und Orrell, 1997). 

Tierische Lebensmittel verschlechtern Gedächtnisleistung

Ronald Reagan und Margaret Thatcher waren nicht nur Staatschefs und gute Freunde, sondern auch ausgesprochene Anhänger einer fleischreichen Low-Carb-Ernährungsweise. Beide erkrankten an Alzheimer. Neben diesen Einzelfällen belegen auch immer mehr Studien einen positiven Zusammenhang zwischen einer fleischreichen Ernährung und Demenz. 

Eine vierjährige Studie der Harvard-Universität mit 6183 Frauen in Altersheimen ergab, dass Frauen, die besonders viele Lebensmittel mit hohem Gehalt an gesättigten Fettsäuren zu sich nahmen (Fleisch, Butter, Käse, u. a.), ein schlechteres Gedächtnis hatten. Das Risiko für eine verschlechterte allgemeine Gedächtnisleistung war um 64 % und das Risiko für eine schlechtere Spracherinnerung um 65 % erhöht. Bei denjenigen Frauen hingegen, die viele Lebensmittel mit einem höheren Gehalt an einfach ungesättigten Fettsäuren zu sich nahmen (Olivenöl, Samen, Nüsse, Avocados, u. a.), war das Risiko um 48 % bzw. 44 % reduziert (Okereke et al., 2012). 

Da gesättigte Fettsäuren eine Insulinresistenz fördern, unterstützt die Studie die These, dass Alzheimer u. a. auf einer Insulinresistenz des Gehirns beruht. Doch vermutlich spielen nicht nur die gesättigten Fettsäuren, die vor allem aus Fleisch und Milchprodukten stammen, eine wichtige Rolle, sondern auch das darin enthaltene tierische Protein und das prooxidative Eisen sowie die erhöhte Entzündungsaktivität, die mit dieser Ernährungsweise einhergeht (Smith, 2009; Mertin, 2013).

In einer Studie an 2148 Personen wurde ein Ernährungsmuster identifiziert, das mit einem 38 % geringeren Risiko für eine Alzheimer-Erkrankung einherging. Das Ernährungsmuster beinhaltete einen reichlichen Konsum von Salatdressings mit pflanzlichen Ölen, Nüssen, Tomaten, Kohlgemüse, dunkles und grünes Blattgemüse, Obst, Fisch und Geflügel. Fettreiche Milchprodukte, rotes Fleisch, Innereien und Butter waren hingegen wenig enthalten (Gu et al., 2010). Eine polnische Studie bestätigt diese Erkenntnisse: Die befragten Alzheimer-Patienten wiesen einen hohen Konsum an Fleisch, Butter, fettreichen Milchprodukten, Eiern und raffiniertem Zucker auf, während sich die Kontrollgruppe überwiegend von Getreide und Gemüse ernährte (Gustaw-Rothenberg, 2009).

Gesunde Ernährung plus Kaffee kann Demenzrisiko um fast 90 % reduzieren

Eine Studie der University of Eastern Finland mit 1449 Probanden untersuchte den Einfluss der Ernährungsweise im mittleren Alter auf das spätere Demenzrisiko. Diejenigen mit der gesündesten Ernährung im Alter um die 50 Jahre hatten in einem Follow-Up-Zeitraum von durchschnittlich 21 Jahren ein 88 % niedrigeres Risiko für Demenz als diejenigen mit der ungesündesten Ernährung (Eskelinen, 2004).

Für die Bewertung der Ernährungsweise wurde ein Index erstellt. Gemüse, Obst, Kaffee, Brot, Fisch, ungesättigte Fettsäuren aus Pflanzenöl und Margarine wurden als gesund eingeordnet, Würstchen, Eier, Süßigkeiten, zuckerhaltige Getränke, Alkohol, Salz, salziger Fisch und gesättigte Fettsäuren aus Butter und anderen Milchprodukten dagegen als ungesund. 

Eine hohe Aufnahme von gesättigten Fettsäuren ging mit einer schlechteren kognitiven und Gedächtnis-Funktion sowie einem erhöhten Risiko für eine leichte kognitive Beeinträchtigung einher. Bereits eine moderate Aufnahme von gesättigten Fettsäuren erhöhte das Demenz- und Alzheimerrisiko, insbesondere bei genetischer Vorbelastung (Apolipoprotein E4-Allel). Eine hohe Aufnahme von mehrfach ungesättigten Fettsäuren wirkte dagegen protektiv. 

Ballaststoffreiche Ernährung senkt Cholesterinspiegel und Alzheimerrisiko

Der Cholesterinspiegel und die Cholesterin-Homöostase spielen eine wichtige Rolle bei der vaskulären Demenz und bei der Bildung von Amyloid-Beta. So wurde in Tiermodellen ein starker Zusammenhang zwischen fett- und cholesterinreicher Ernährung und erhöhten Amyloid-beta-Spiegeln im Gehirn gefunden. Eine hohe Aufnahme von Cholesterin erhöht somit das Risiko für eine Alzheimer-Erkrankung (Martins und Binosha Fernando, 2014).

Phytosterole reduzieren die Cholesterinaufnahme und regulieren den Amyloid-beta-Metabolismus. Eine ballaststoffreiche Ernährung, die Phytosterole enthält, senkt den LDL- und erhöht den HDL-Cholesterinspiegel und beeinflusst die Amyloid-Beta-Homöostase über eine Herabregulation der Histon-Deacetylase (Chittur et al., 2008). Auch die kurzkettigen Fettsäuren, die bei einer ballaststoffreichen Ernährung vermehrt im Darm gebildet werden, tragen hierzu bei. Eine ballaststoffreiche Ernährung, die zudem wenig Fett und Zucker enthält, kann damit das Alzheimer-Risiko reduzieren (Martins und Binosha Fernando, 2014). 

Ballaststoffe sind zudem effektiv in der Behandlung der nichtalkoholischen Fettleber (NAFLD) und des  metabolischen Syndroms (Adipositas, Diabetes), die mit einem erhöhten Risiko für Alzheimer einhergehen (Bosco et al., 2011). 

Homocystein und Methionin: Gefahr für Gefäße und Gehirn 

Homocystein entsteht aus dem Abbau der Aminosäure Methionin und ist ein unabhängiger vaskulärer Risikofaktor und ein Merkmal des metabolischen Syndroms. Clarke et al. (1998) zeigten in ihrer Studie, dass die Probanden mit den höchsten Homocystein-Spiegeln (≥ 14 µmol/l) ein 4,5-faches Alzheimer-Risiko hatten. Methionin kommt besonders reichlich in tierischem Protein vor.  Entsprechend hatten ausgeprägte Fleischkonsumenten in einer Studie von Giem et al. (1993) ein dreimal so hohes Demenzrisiko wie die vegetarischen Vergleichspersonen.

Bei Mäusen führte eine Methionin-reiche Ernährung zu erhöhten Spiegeln und vermehrten Ablagerungen von beta-Amyloid sowie zu Verhaltensstörungen (Zhuo et al., 2010). In einer weiteren Studie konnten die durch eine Methionin-induzierte Hyperhomocysteinämie verursachten Verhaltensstörungen wieder verbessert werden, wenn die Ernährung der Mäuse wieder auf eine Methionin-normale Diät umgestellt wurde. Auch die Homocysteinwerte normalisierten sich wieder und die Amyloidose im Gehirn verbesserte sich deutlich (Zhuo und Praticò, 2010).

Wahrscheinlich ist aber nicht nur Homocystein, sondern sind auch andere Methionin-Abbauprodukte für dessen gefäßschädigende Effekte verantwortlich. Arteriosklerotische Läsionen traten nämlich bislang nur in Tieren auf, die durch Methionin-reiches Futter an einer Hyperhomocysteinämie erkrankten, jedoch nicht in Tieren mit einer genetisch bedingten Hyperhomocysteinämie. Auch eine durch einen Mangel an B-Vitaminen ausgelöste Hyperhomocysteinämie hatte bei Methionin-normaler Ernährung keine Gefäßerkrankung zur Folge (Troen et al., 2003). Jedoch löste eine Methionin-reiche Ernährung sogar in Mäusen mit normalen Homocystein-Spiegeln eine Arteriosklerose aus. 

Diese Versuche an Tieren erklären auch, warum bisher die zahlreichen humanen Interventionsstudien mit Vitamin-Supplementen bei Patienten mit erhöhten Homocystein-Spiegeln zwar zu einer Senkung des Homocystein-Spiegels führten, aber nicht zur erhofften Reduktion der Gefäßschäden oder der Mortalität. Erhöhte Homocystein-Spiegel sind nur ein Teil des Problems und erst eine Senkung der Methionin-Zufuhr durch eine Reduktion des Verzehrs Methionin-reicher Milch- und Fleischprodukte kann zum erwünschten Ergebnis führen. Für einen funktionierenden Homocystein-Stoffwechsel ist immer auf eine ausreichende Zufuhr von Cholin sowie der Vitamine B6, B12 und Folsäure zu achten. 

Toxische Metalle fördern oxidativen Stress im Gehirn

Der erhöhte oxidative Stress im Gehirn von Alzheimer-Erkrankten geht auch ursächlich einher mit erhöhten zerebralen Konzentrationen an Eisen und Kupfer einher, die beide wiederum die Bildung noch mehr freier Radikale stimulieren können (z. B. Hydroxylradikale über die Fenton-Reaktion). Zudem finden im Gehirn vermehrt DNA- und Proteinoxidation sowie Lipidperoxidation statt (Jomova et al., 2010).

Erhöhte Kupferwerte gehen daher mit einem erhöhten Alzheimerrisko einher. Deshalb sollte die Kupferzufuhr beschränkt werden, vor allem durch die Vermeidung von Kupferrohren bei Trinkwasserleitungen bzw. durch das Trinken von gefiltertem Wasser sowie durch einen möglichst geringen Verzehr von rotem Fleisch. 

Auch Eisen, Blei und Aluminium spielen eine wichtige Rolle in der Entstehung der Alzheimer-Demenz, wobei sie die vor allem auch die neurotoxische Wirkung von Quecksilber potenzieren (Mutter et al., 2007). Polyphenole können Metalle wie Kupfer in gewissem Maße binden. 

ApoE4 und Quecksilber in Kombination potenzieren Alzheimer-Risiko

Das toxische Schwermetall Quecksilber nehmen wir regelmäßig auf, z. B. über Amalgamfüllungen, Impfungen, Fisch oder Energiesparlampen. Amalgamfüllungen bestehen zu etwa 50 % aus Quecksilber und enthalten auch große Mengen an Kupfer. In diesem Zusammenhang sei auf das deutsche Review von Dr. Mutter und Mitarbeitern (2007) verwiesen: „Bei Personen, welche von der Alzheimer-Demenz (AD) betroffen waren, fanden sich teilweise erhöhte Quecksilberkonzentrationen in Gehirnproben und Blut. Experimentell konnte in Tierexperimenten und in vitro gezeigt werden, dass schon geringste Mengen von Quecksilber in der Lage sind, AD-typische Nervenzellveränderungen auszulösen.“

Personen, welche erblich bedingt das Apolipoprotein E4 (ApoE4) als Untergruppe eines Transportproteins für Fette in beiden Allelen aufweisen, haben ein 15-fach erhöhtes Alzheimer-Risiko. Dies könnte dadurch bedingt sein, dass ApoE4 Schwermetalle nicht gut binden kann und damit kein ausreichender Abtransport aus dem Nervengewebe stattfindet. In Kombination mit einer erhöhten Schwermetallbelastung ist ApoE4 demnach besonders gefährlich. 

Kaffeekonsum senkt Demenzrisiko um 65 % 

Kaffeetrinker erkranken deutlich seltener an Demenz. In der zuvor beschriebenen finnischen Untersuchung von Eskelinen und Mitarbeitern hatten Personen, die im mittleren Alter täglich 3-5 Tassen Kaffee tranken, 21 Jahre später im Followup ein um 65 % reduziertes Demenzrisiko. Die Ergebnisse waren bereinigt um Faktoren wie Demographie, Lebensweise und physiologische Faktoren (Eskelinen et al., 2009).  Eine Metaanalyse aus dem Jahr 2010, die diese Studie mit einschloss, bestätigte den Zusammenhang zwischen Kaffeekonsum und dem Auftreten einer Demenzerkrankung mit insgesamt 22.658 Personen und Studienzeiträumen bis 30 Jahre (Eskelinen et al., 2010). 

Die Ursachen für diese positive Wirkung des Kaffee-Konsums sind noch nicht sicher identifiziert. Möglicherweise erhöht das Koffein die Produktion des  Liquor cerebrospinalis (Wostyn et al., 2011) oder stoppt die Neurodegeneration (Zeitlin et al., 2011). Gemeinsam mit einer weiteren, noch nicht näher identifizierten Substanz könnte das Koffein den Plasmaspiegel verschiedener Zytokine beeinflussen (G-CSF, IL-10 und IL-6) (Cao et al., 2011).  Doch auch ein Präparat aus entkoffeinierten grünen Kaffeebohnen konnte bei Mäusen mit Typ-2-Diabetes mellitus den Energiestoffwechsel des Gehirns steigern (Ho et al., 2012).  Die ebenfalls im Kaffee enthaltene Chlorogensäure hemmte in einer Studie die H202-induzierte Apoptose in kortikalen Neuronen (Kim et al., 2012). 

Kaffee kann auch ein Schutzfaktor gegen Parkinson sein. Eindeutige Ergebnisse liegen bisher nicht vor, Studien deuten jedoch auf einen positiven Einfluss hin (Wirdefeldt et al., 2011). Eine Metaanalyse aus dem Jahr 2010 ergab, dass Kaffeetrinker ein um 25 % verringertes Risiko für Parkinson haben. Der Effekt war dosisabhängig und stärker, je mehr Kaffee getrunken wurde (Costa et al., 2010). Andere Studien zeigen, dass das Koffein hierbei eine wichtige Rolle spielt: In einer Kohortenstudie aus dem Jahr 2012 korrelierte ein hoher Koffeinkonsum mit einem verringerten Risiko für Parkinson (Palacios et al., 2012). Eine weitere, randomisierte und placebokontrollierte Studie mit 61 Patienten ergab nach sechs Wochen Behandlung mit Koffein einen positiven Einfluss auf motorische Symptome (Postuma et al., 2012). 

Polyphenole und Kalium schützen vor Alzheimer

Dai et al. (2006) stellten fest, dass schon allein der regelmäßige Konsum von Obst- und Gemüsesäften vor der Alzheimer-Krankheit schützen kann. Personen, die mindestens dreimal pro Woche solche Säfte zu sich nahmen, hatten ein um 76 % geringeres Risiko an Alzheimer zu erkranken als Personen, deren Konsum geringer war. 

Ein positiver Faktor sind hierbei die in den Säften enthaltenen Polyphenole (Dai et al., 2006). Beispielsweise ist die protektive Wirkung von Granatapfel-Polyphenolen bezüglich Alzheimer nachgewiesen. Hartman und Kollegen (Hartman et al., 2006) zeigten in ihrer Studie, dass Granatapfelsaft neuroprotektiv wirkt: Er reduzierte im Gehirn von Mäusen die Ablagerung von beta-Amyloid um die Hälfte und senkte somit deutlich das Risiko, an einer Alzheimer-Demenz zu erkranken. Diese Ergebnisse lassen sich einerseits auf die direkte antioxidative Wirkung der Polyphenole zurückführen, da oxidativer Stress bei der Entstehung der Alzheimer-Erkrankung eine bedeutende Rolle spielt. Andererseits sind auch eine Beeinflussung von Zellsignalwegen und Enzymsystemen sowie eine Regulation der Genexpression durch die Granatapfel-Polyphenole möglich.

Eine Metaanalyse bestätigt den positiven Effekt der Aufnahme verschiedener Antioxidantien über die Nahrung auf die Entwicklung von Alzheimer: Eine hohe Aufnahme von Vitamin E senkt das Risiko um 24 %, Vitamin C um 17 % und beta-Carotin um 12 % (Li et al., 2012).

Vermutlich trägt auch der hohe Kaliumgehalt der Obst- und Gemüsesäfte zu deren protektiver Wirkung bei. In der Studie von Khachaturian und Mitarbeitern (2006) wurde der Einfluss der Verwendung blutdrucksenkender Medikamente auf die Entwicklung einer Alzheimer-Erkrankung untersucht. Vor allem die Einnahme kaliumsparender Diuretika, die zu einem Anstieg der Kaliumspiegel im Blut führen, wirkte sich positiv aus: Personen, die diese Medikamente einnahmen, hatten ein 74 % geringeres Risiko für die Entwicklung einer Alzheimer-Erkrankung. 

Gamma-Tocopherol bekämpft nitrosativen Stress 

Vitamin E kommt wahrscheinlich eine große Bedeutung beim Schutz vor Alzheimer zu, da es vor oxidativem und insbesondere nitrosativem Stress sowie entzündlichen Prozessen schützt.  Die zwei häufigsten Formen von Vitamin E sind alpha-Tocopherol und gamma-Tocopherol. Beide Formen hemmen die Bildung von freien Radikalen. Dabei wirkt alpha-Tocopherol zwar stärker antioxidativ, doch insbesondere gamma-Tocopherol kann reaktive Stickstoffspezies wie Peroxynitrit entschädigen und somit nitrosativen Stress reduzieren (Cooney et al., 1993; Kamel-Eldin und Appelqvist, 1996). Diese Wirkung zeigte sich in der Studie von Williamson et al. (2002) auch im Gehirn. Gamma-Tocopherol hemmt zudem Entzündungsfaktoren wie z. B. COX-2 (Jiang et al., 2000; Jiang et al., 2001). 

Eine Studie ergab, dass Vitamin E die Expression von Genen positiv beeinflusst, die an der Beseitigung von Amyloid-beta-Proteinen beteiligt sind (Rota et al., 2005).  Entsprechend gehen höhere gamma-Tocopherol-Konzentrationen mit einer verringerten Bildung amyloider Plaques und neurofibrillärer Bündel im Gehirn einher. Bei niedrigen Konzentrationen an gamma-Tocopherol zeigte alpha-Tocopherol negative Wirkungen; waren die Spiegel an gamma-Tocopherol dagegen hoch, wirkte alpha-Tocopherol protektiv (Morris et al., 2014). 

In einer Studie von Morris et al. (2005) zeigte sich, dass eine vermehrte Aufnahme von gemischten Tocopherolen aus der Nahrung mit einem geringeren Risiko für kognitive Beeinträchtigungen einherging als nur die Aufnahme von alpha-Tocopherol. Zudem reduzierte gamma-Tocopherol das Risiko für eine Alzheimer-Demenz stärker als alpha-Tocopherol: Die vermehrte Aufnahme von 5 mg alpha-Tocopherol pro Tag senkte das Alzheimer-Risiko um 34 %, gamma-Tocopherol sogar um 40 %. (Die Zufuhrempfehlung der DGE liegt bei 12-15 mg Vitamin E/Tag.) Weitere Studien bestätigen die Bedeutung von Vitamin E bei der Prävention von Alzheimer (Rota et al., 2005; Kontush und Schekatolina, 2004; Tucker und Townsend, 2005). 

Die Auswirkungen der beiden Tocopherole auf die Neuropathologie von Alzheimer sind komplex, wobei gamma-Tocopherol eine entscheidende Rolle zu spielen und mit alpha-Tocopherol synergistisch zu wirken scheint. 

Gute Quellen für Vitamin E sind Nüsse, Samen und Pflanzenöle sowie Vollkorngetreide und Gemüse. Besonders reich an gamma-Tocopherol sind Sesamsamen, Walnüsse, Leinsamen, Kürbiskerne, Paprika, Buchweizen, Quinoa und Sojaöl (USDA, 2014) sowie TocoProtect. TocoProtect enthält eine natürliche Vitamin-E-Mischung und dadurch sowohl alpha-Tocopherol als auch zu etwa 50 % gamma-Tocopherol, kombiniert mit Tocotrienolen.

Kalium, Magnesium und Calcium schützen, Salz fördert Demenz

Neben Kalium schützen offenbar auch Magnesium und Calcium vor Demenz. In einer japanischen Kohorten-Studie mit über 1000 Teilnehmern hatte das Viertel der Teilnehmer, das am meisten Kalium, Magnesium oder Calcium aufnahm, in den folgenden 17 Jahren ein 36-48 % geringeres Risiko an einer Demenz zu erkranken als das Viertel mit der niedrigsten Aufnahme. Das Risiko für eine gefäßbedingte Demenz wurde sogar um 74-80 % reduziert. Der Effekt von Kalium war am stärksten (Ozawa et al., 2012). Mineralstoffe, Ballaststoffe, grüner und gerösteter Kaffee sowie Granatapfel-Polyphenole sind z. B. in Chi-Cafe balance synergistisch kombiniert.

Salz bewirkt das Gegenteil der eben genannten Mineralstoffe: Ältere Menschen mit einer niedrigen Natriumaufnahme (< 2,3 mg/Tag) weisen eine deutlich bessere geistige Leistungsfähigkeit auf als diejenigen mit einer höheren Natriumaufnahme. Dies zeigt eine Studie an 1262 gesunden Personen im Alter zwischen 67 und 84 Jahren über einen Zeitraum von drei Jahren. Dieser Zusammenhang bestand jedoch nur bei Personen mit geringer körperlicher Aktivität (Fiocco et al., 2012). 

Fazit: Metalle wie Quecksilber, Aluminium und Kupfer, gesättigte Fettsäuren, Methionin sowie oxidativer und nitrosativer Stress sind wesentliche Faktoren in der Pathogenese von Alzheimer. Ein hoher Fleischkonsum wirkt prooxidativ und steigert die Aufnahme von gesättigten Fettsäuren, Cholesterin, Methionin, Eisen und Kupfer. Diese Faktoren fördern auch eine Insulinresistenz sowie eine prooxidative und proinflammatorische Stoffwechsellage. Ein solches Milieu begünstigt u.a. Veränderungen in der Proteinsynthese und -faltung, vor allem durch die Oxidation von Methionin in Proteinen. 

Eine Ernährung, die reich an Gemüse, Obst, Nüssen, Hülsenfrüchten, (Granatapfel-)Polyphenolen, gamma-Tocopherol und anderen Antioxidantien, Mineralstoffen, Ballaststoffen und Omega-3-Fettsäuren ist sowie wenig Salz, Fleisch und Milchprodukte enthält, ist ein wenig invasiver Ansatz und sowohl präventiv als auch in frühen Stadien einer Demenz-Erkrankung wirkungsvoll. Dabei kann ein moderater Kaffeekonsum eine sinnvolle Ergänzung einer gesunden Lebensweise sein. 

Geistig und körperlich mobil und aktiv zu bleiben ist jedoch für den Erhalt der geistigen Fitness genauso wichtig wie die Ernährung. Das Kaffeekränzchen – allerdings ohne Torte – ist damit ein wirkungsvoller evidenzbasierter Beitrag zur Demenzprävention. 

Literatur

  • Bosco D, Fava A, Plastino M, Montalcini T, Pujia A (2011): Possible implications of insulin resistance and glucose metabolism in Alzheimer's disease pathogenesis. J Cell Mol Med; 15(9): 1807-21.
  • Cao C, Wang L, Lin X, Mamcarz M, Zhang C, Bai G, Nong J, Sussman S, Arendash G (2011): Caffeine synergizes with another coffee component to increase plasma GCSF: linkage to cognitive benefits in Alzheimer's mice. J Alzheimers Dis.; 25(2):323-35.
  • Chittur SV, Sangster-Guity N, McCormick PJ (2008): Histone deacetylase inhibitors: a new mode for inhibition of cholesterol metabolism. BMC Genomics. 29; 9:507. 
  • Clarke R, Smith AD, Jobst KA, Refsum H, Sutton L, Ueland PM (1998): Folate, vitamin B12, and serum total homocysteine levels in confirmed Alzheimer disease. Arch Neurol; 55(11): 1449-1455.
  • Costa J1, Lunet N, Santos C, Santos J, Vaz-Carneiro A (2010): Caffeine exposure and the risk of Parkinson's disease: a systematic review and meta-analysis of observational studies. J Alzheimers Dis.; 20 Suppl 1:S221-38. 
  • Dai Q, Borenstein AR, Wu Y, Jackson JC, Larson EB (2006): Fruit and vegetable juices and Alzheimer’s disease: the Kame project. Am J Med; 119(9): 751-759.
  • DAlG (Deutsche Alzheimer Gesellschaft) (2012): Selbsthilfe Demenz. Das Wichtigste 1: Die Epidemiologie der Demenz. URL: http://www.deutsche-alzheimer.de/fileadmin/alz/pdf/factsheets/FactSheet01_2012.pdf (25.06.2013).
  • de la Monte SM (2012): Contributions of brain insulin resistance and deficiency in amyloid-related neurodegeneration in Alzheimer's disease. Drugs; 72(1): 49-66.
  • de la Monte SM, Wands JR (2008): Alzheimer's disease is type 3 diabetes-evidence reviewed. J Diabetes Sci Technol; 2(6): 1101-1113.
  • Eskelinen M (2004): The Effects of Midlife Diet on Late-Life Cognition: An Epidemiological Approach. Publications of the University of Eastern Finland. Dissertations in Health Sciences 220. 2014. 123 p.
  • Eskelinen MH, Kivipelto MJ (2010): Caffeine as a protective factor in dementia and Alzheimer's disease. Alzheimers Dis, 20 Suppl 1, S167-74.
  • Eskelinen MH, Ngandu T, Tuomilehto J, Soininen H, Kivipelto M (2009): Midlife coffee and tea drinking and the risk of late-life dementia: a population-based CAIDE study. J Alzheimers Dis. 2009; 16(1):85-91.
  • Fiocco AJ, Shatenstein B, Ferland G, Payette H, Belleville S, Kergoat MJ, Morais JA, Greenwood CE (2012): Sodium intake and physical activity impact cognitive maintenance in older adults: the NuAge Study. Neurobiol Aging; 33(4): 829. e21-e28.
  • Giem P, Beeson WL, Fraser GE (1993): The incidence of dementia and intake of animal products: preliminary findings from the adventist health study. Neuroepidemiology.12:28-36.
  • Gu Y, Nieves JW, Stern Y, Luchsinger JA, Scarmeas N (2010): Food combination and Alzheimer disease risk: a protective diet. Arch Neurol; 67(6): 699-706.
  • Gustaw-Rothenberg K (2009): Dietary patterns associated with Alzheimer's disease: population based study. Int J Environ Res Public Health; 6(4): 1335-1340.
  • Hartman RE, Shah A, Fagan AM, Schwetye KE, Parsadanian M, Schulman RN, Finn MB, Holtzman DM (2006): Pomegranate juice decreases amyloid load and improves behavior in a mouse model of Alzheimer's disease. Neurobiol Dis; 24(3): 506-515.
  • Ho L1, Varghese M, Wang J, Zhao W, Chen F, Knable LA, Ferruzzi M, Pasinetti GM (2012): Dietary supplementation with decaffeinated green coffee improves diet-induced insulin resistance and brain energy metabolism in mice. Nutr Neurosci.; 15(1):37-45. 
  • Jomova K, Vondrakova D, Lawson M, Valko M (2010): Metals, oxidative stress and neurodegenerative disorders. Mol Cell Biochem; 345(1-2): 91-104.
  • Khachaturian AS, Zandi PP, Lyketsos CG, Hayden KM, Skoog I, Norton MC, Tschanz JT, Mayer LS, Welsh-Bohmer KA, Breitner JCS (2006): Antihypertensive medication use and incident Alzheimer disease: the Cache County Study. Arch Neurol; 63(5): 686-692.
  • Kim J, Lee S, Shim J, Kim HW, Kim J, Jang YJ, Yang H, Park J, Choi SH, Yoon JH, Lee KW, Lee HJ (2012): Caffeinated coffee, decaffeinated coffee, and the phenolic phytochemical chlorogenic acid up-regulate NQO1 expression and prevent H₂O₂-induced apoptosis in primary cortical neurons. Neurochem Int.; 60(5):466-74. 
  • Lethem R, Orrell M (1997): Antioxidants and Dementia. Lancet, 349:1189-1190.
  • Li FJ, Shen L, Ji HF (2012): Dietary intakes of vitamin E, vitamin C, and β-carotene and risk of Alzheimer's disease: a meta-analysis. J Alzheimers Dis; 31(2): 253-258.
  • Luchsinger JA, Tang M, Shea S, Mayeux R (2002): Caloric intake and the risk of Alzheimer disease. Arch Neurol. 59:1258-1263.
  • Martins IJ, Binosha Fernando WMAD (2014): High Fibre Diets and Alzheimer’s Disease. Food and Nutrition Sciences, 5, 410-424
  • Martins IJ, Hone E, Foster JK, Sünram-Lea SI, Gnjec A, Fuller SJ, Nolan D, Gandy SE, Martins RN (2006): Apolipoprotein E, cholesterol metabolism, diabetes, and the convergence of risk factors for Alzheimer's disease and cardiovascular disease. Mol Psychiatry; 11(8): 721-736.
  • Mertin A (2013): So schraubt Fett am ganzen Körper. Spiegel Online. URL: http://www.spiegel.de/gesundheit/ernaehrung/wie-sich-fett-auf-den-stoffwechsel-und-die-gene-auswirkt-a-897441.html (29.05.2013).
  • Misonou H, Morishima-Kawashima M, Ihara Y (2000): Oxidative stress induces intracellular accumulation of amyloid B-protein (AB) in human neuroblastoma Cells. Biochemistry.; 39: 6951-6959.
  • Mizuno T, Nakata M, Naiki H, Michikawa M, Wangll R, Haass R, Yanagisawa K (1999): Cholesterol-dependent generation of a seeding amyloid B-protein in cell culture. J Biol Chem; 274:15110-15114
  • Morris MC, Evans DA, Bienias JL, Tangney CC, Bennett DA, Aggarwal N, Schneider J, Wilson RS (2003): Dietary fats and the risk of incident Alzheimer disease. Arch Neurol; 60:194-200.
  • Mutter J, Naumann J, Schneider R, Walach H (2007): Quecksilber und Alzheimer-Erkrankung. Fortschr Neurol Psychiatr; 75(9): 528-538.
  • Okereke OI, Rosner BA, Kim DH, Kang JH, Cook NR, Manson JE, Buring JE, Willett WC, Grodstein F (2012): Dietary fat types and 4-year cognitive change in community-dwelling older women. Ann Neurol; 72(1): 124-134.
  • Ortega RM, Requejo AM, Andres P, López-Sobaler AM, Quintas ME, Redondo MR, Navia B, Rivas T (1997): Dietary intake and cognitive function in a group of elderly people. Am J Clin Nutr.; 66: 803-809.
  • Ozawa M, Ninomiya T, Ohara T, Hirakawa Y, Doi Y, Hata J, Uchida K, Shirota T, Kitazono T, Kiyohara Y (2012): Self-reported dietary intake of potassium, calcium, and magnesium and risk of dementia in the Japanese: the Hisayama Study. J Am Geriatr Soc. 60(8): 1515-20.
  • Palacios N, Gao X, McCullough ML, Schwarzschild MA, Shah R, Gapstur S, Ascherio A (2012): Caffeine and risk of Parkinson's disease in a large cohort of men and women. Mov Disord. 1; 27(10):1276-82. 
  • Postuma RB, Montplaisir JY, Pelletier A, Dauvilliers Y, Oertel W, Iranzo A, Ferini-Strambi L, Arnulf I, Hogl B, Manni R, Miyamoto T, Mayer G, Stiasny-Kolster K, Puligheddu M, Ju Y, Jennum P, Sonka K, Santamaria J, Fantini ML, Zucconi M, Leu-Semenescu S, Frauscher B, Terzaghi M, Miyamoto M, Unger MM, Cochen De Cock V, Wolfson C (2012): Environmental risk factors for REM sleep behavior disorder: a multicenter case-control study. Neurology. 31;79(5):428-34.
  • Rothgang H, Iwansky S, Müller R, Sauer S, Unger R (2010): BARMER GEK Pflegereport 2010. Schwerpunktthema: Demenz und Pflege. In: BARMER GEK (Hrsg.): Schriftenreihe zur Gesundheitsanalyse, Band 5. Asgard-Verlag, St. Augustin.
  • Simons M, Keller P, Dichgans J, Schulz JB (2001): Cholesterol and Alzheimer’s disease. Is there a link? Neurology; 57:1089-1093.
  • Smith SR (2009): A look at the low-carbohydrate diet. N Engl J Med; 361(23): 2286-2288.
  • Troen AM, Lutgens E, Smith DE, Rosenberg IH, Selhub J (2003): The atherogenic effect of excess methionine intake. Proc Natl Acad Sci U S A; 100(25): 15089-15094.
  • Wirdefeldt K, Adami HO, Cole P, Trichopoulos D, Mandel J (2011): Epidemiology and etiology of Parkinson's disease: a review of the evidence. Eur J Epidemiol.; 26 Suppl 1:S1-58. 
  • Wostyn P, Van Dam D, Audenaert K, De Deyn PP (2011): Increased Cerebrospinal Fluid Production as a Possible Mechanism Underlying Caffeine's Protective Effect against Alzheimer's Disease. International Journal of Alzheimer’s Disease. URL: http://dx.doi.org/10.4061/2011/617420 
  • Zeitlin R, Patel S, Burgess S, Arendash GW, Echeverria V (2011): Caffeine induces beneficial changes in PKA signaling and JNK and ERK activities in the striatum and cortex of Alzheimer's transgenic mice. Brain Res. 12;1417:127-36. 
  • Zhuo JM, Portugal GS, Kruger WD, Wang H, Gould TJ, Pratico D (2010): Diet-induced hyperhomocysteinemia increases amyloid-beta formation and deposition in a mouse model of Alzheimer's disease. Curr Alzheimer Res; 7(2): 140-149.
  • Zhuo JM, Praticò D (2010): Normalization of hyperhomocysteinemia improves cognitive deficits and ameliorates brain amyloidosis of a transgenic mouse model of Alzheimer's disease. FASEB J; 24(10): 3895-3902.

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